XII. Панкреатиты

1. Острый панкреатит /ОП/ - воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы /ПЖ/, развивающееся в результате ферментативного аутолиза /самопереваривания/.

2. Этиология.

Панкреатит - полиэтиологическое заболевание.

Причины его условно можно подразделить на 3 группы:

• Механические факторы:

• дискинезия желчевыводящих путей и связанный с ней – рефлюкс желчи из желчного протока;

• дискинезия кишечника и рефлюкс из двенадцатиперстной кишки;

• внутрипротоковая гипертензия;

• травмы в ходе операций на органах брюшной полости и т.д.

• Нейрогуморальные факторы:

• нарушения жирового обмена,

• расстройства гемодинамики, приводящие к нарушению кровоснабжения ПЖ,

• эндокринные заболевания /тиреотоксикоз, сахарный диабет/ и др.

• Токсикоаллергические воздействия:

• инфекционные заболевания, протекающие с выраженной интоксикацией, особенно панкреатогенные вирусные инфекции /вирусы гепатита В, Коксаки, паротита, герпеса/;

• острые отравления /особенно свинцом, ртутью, фосфором/,

• хронические интоксикации /алкоголизм/;

• аллергические реакции и другие нарушения со стороны иммунной системы.

3. Патогенез острого панкреатита.

Такие ферменты как трипсин и липаза вырабатываются поджелудочной железой в неактивном состоянии в виде профермента тринсиногена. В неактивном состоянии эти ферменты попадают в 12-перстную кишку, там под действием фермента энтерокиназы происходит активация трипсиногена, превращение в трипсин.

При забрасывании желчи в проток поджелудочной железы превращение неактивного трипсиногена в трипсин происходит в поджелудочной железе, т.е. происходит самопереваривание железы.

4. Патологическая анатомия острого панкреатита.

Морфологические изменения при остром панкреатите проявляются воспалением, некрозом, а в дальнейшем - атрофией, фиброзом, обызвествлением железы. При гнойном воспалении железы образуются различной величины абсцессы или развивается распространенное расплавление ткани железы с последующим развитием фиброза органа /при благоприятном исходе/. Легкие формы панкреатита /катаральные/ проявляются лишь отеком и не резко выраженными воспалительными изменениями.

5. Классификация острого панкреатита.

• Отечный панкреатит;

• Жировой панкреонекроз;

• Геморрагический панкреонекроз;

• Гнойный панкреатит.

6. Клиника острого панкреатита.

Возраст 30-60 лет. Ведущим синдромом является боль. Боль возникает внезапно, после приема обильной жирной и острой пищи. Боли сильные, мучительные /по интенсивности сравнивают с инфарктом миокарда/.

Перед приступом боли - диспепсические явления, ощущение тяжести в подложечной области. Боль имеет различную локализацию.

При поражении головки - боль справа, около пупка и в эпигастрии.

При поражении тела – боль в эпигастрии.

При поражении хвоста – боль в левом подреберье и верхней половине живота.

При тотальном поражении – боль по всей верхней половине живота с иррадиацией болей в плечо, лопатку, опоясывающие, стягивающие боли.

Приступ болей продолжается от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается мучительной, упорной иногда неукротимей рвотой после каждого глотка воды. Рвота не приносит облегчения. Часто отмечается вздутие живота. Стул не оформленный, кашицеобразный 1-2 раза в сутки.

Внешний вид больного: больной сидит на корточках. Кожные покровы бледные, желтушные, разлитой цианоз /интоксикация/. В результате поражения периферических сосудов и нарушения проницаемости их стенки, появляются экхимозы вокруг пупка /симптом Грюнвальда/. При панкреонекрозе можно обнаружить сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота /симптом Грея - Тернера/, передней брюшной стенки / - симптом Холстада/ или вокруг пупка /симптом Коллена/.

В клиническом анализе крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Характерным признаком ОП является резкое повышение содержания амилазы /диастазы/ в крови и амилазурия.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить обширность и характер поражения, а также наличие выпота в брюшной полости.

7. Исход острого панкреатита.

Острый панкреатит длится несколько недель и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее - от присоединившихся тяжелых осложнений.

8. Осложнения острого панкреатита.

Острый панкреатит может осложняться:

• перитонитом,

• флегмоной забрюшинного пространства,

• эмпиемой сальниковой сумки,

• тромбофлебитом селезеночной, а затем и воротной вены.

• желудочным кровотечением.

Смерть может наступить в результате тяжелой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока, коллапса, некроза надпочечников. Смертность составляет – 3-7%, a при панкреонекрозе, потребовавшем оперативного лечения - от 30 до 85%.

При благоприятном исходе поджелудочная железа на всю жизнь остается легко ранимым органом. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

9. Хронический панкреатит отражает стойкость морфологических изменений после устранения этиологического фактора, и процесс приобретает воспалительно-дистрофический характер.

10. Этиология хронического панкреатита.

• хронический алкоголизм, в сочетании с систематическим дефицитом витаминов,

• частое употребление острой и жирной пищи,

• бессистемное нерегулярное питание,

• хроническое нарушение кровообращения,

• атеросклеротические поражения сосудов поджелудочной железы,

• острые инфекционные заболевания /паротит, брюшной тиф, вирусный гепатит/,

• хронические инфекционные заболевания /туберкулез, малярия. /

Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита:

• препятствия для выделения панкреатического сока в 12-перстную кишку /спазм, воспаление, стеноз, опухоль),

• недостаточность сфинктера Оди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы,

• заболевания желчного пузыря, желчных протоков /путей/,

• спаечная болезнь,

• глистные инвазии.

11. Патогенез хронического панкреатита.

Важную роль играет нарушение оттока панкреатического секрета, который создает условия для проникновения и затекания желчи и дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы с последующей активацией ферментов.

Большую роль играет алкоголь /повышает секрецию поджелудочной железы через секреторный механизм/, что приводит к ее истощению, снижает содержание бикарбонатов в панкреатическом секрете. Он вызывает дуодениты, нарушает деятельность сфинктера Оди, воздействуя на ткани поджелудочной железы.

12. Патологическая анатомия хронического панкреатита.

При хроническом панкреатите морфологические изменения выражаются в отеке железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации органа в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в промежуточной ткани, так и в паренхимы железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию.

Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Размеры железы уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевую консистенцию.

13. Классификация хронического панкреатита Циммермана Я.С.1995г.

По этиологии на:

• Первичный:

• алкогольный;

• при квашиоркоре /хроническом дефиците белка в пищевом рационе/;

• наследственный /семейный/;

• лекарственный

• ишемические;

• идиопатический.

• Вторичный:

• при билиарной патологии /холепанкреатит/;

• при ХАГ и циррозе печени;

• при дуоденальной патологии;

• при паразитарной инвазии /описторхоз и др./;

• при гиперпаратиреозе /аденоме или раке паращитовидной железы/:

• при муковисцидозе;

• при гемахроматозе;

• при эпидемическом паротите;

• при болезни Крона и НЯК;

• при аллергических заболеваниях /иммуногенный ХП/.

По клиническим признакам:

• Болевой:

• с рецидивирующей болью;

• с постоянной /монотонной/ умеренной болью;

• Псевдотуморозный:

• с холестазом;

• с дуоденальной непроходимостью

• Латентный /безболевой/.

• Сочетанный.

По морфологическим признакам на:

• Кальцифицирующий;

• Обструктивный;

• Инфильтративно-фиброзный /воспалительный/;

• Индуративный /фиброзно-склеротический/.

По функциональным признакам на:

• с нарушением внешней секреции ПЖ:

• гиперсекреторный тип;

• гипосекреторный тип /компенсированный, декомпенсированный/;

• обтурационный тип;

• дуктулярный.

• с нарушением инкреторной функции ПЖ:

• гиперинсулинизм;

• гипофункция инсулярного аппарата /панкреатический сахарный диабет/.

По тяжести течения на:

• Легкое;

• Средней тяжести;

• Тяжелое.

14. Клиника хронического панкреатита.

Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера.

Чаще они возникают в верхней половине живота или в подложечной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз в левую подвздошную кость.

Иногда боли носят опоясывающий характер, распространяясь из подложечной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли не имеют четкой связи с приемом пищи, но значительно усиливаются после приема жирной пищи.

Больных также беспокоят: потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, иногда слюнотечение, поносы, а в некоторых случаях запоры, похудание.

Очень характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного "жирного" кала /стеаторея/, что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

Температура тела может быть субфебрильной.

Иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.

При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать железу в виде плотного тяжа, передающего пульсацию брюшной аорты.

Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности /Захарьина-Геда/ в области VIII - X сегментов слева.

15. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдается нейтрофильный

лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в железе остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелом поражении железы понижено.

В некоторых случаях хронического панкреатита могут наблюдаться нестойкая гипергликемия,

глюкозурия и нарушение характера сахарной кривой в пробах с нагрузкой глюкозой.

Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров /стеаторея/, /креаторея и др/,связанного с недостаточностью панкреатической секреции.

При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии /дуоденография/ отмечаются расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.

16. Течение хронического панкреатита обычно затяжное, но с периодическими ремиссиями.

Вместе с тем прогноз обычно благоприятен при отсутствии выраженных нарушений функции

поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и д.

17. Осложнения хронического панкреатита.

• Ранние:

• механическая желтуха,

• портальная гипертензия /подпеченочная форма/,

• кишечное кровотечение,

• ретенционные кисты и псевдокисты/ позади обтурированного участка, лишенного эпителиальной выстилки/.

• Поздние:

• стеаторея и другие признаки мальдигестии имальбсорбции,

• дуоденальный стеноз,

• энцефалопатия,

• анемия,

• локальные инфекции /абсцесс ПЖ, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит/,

• артериопатия нижних конечностей,

• остеомаляция.

18. Лечение хронического панкреатита.

Консервативное лечение должно быть комплексным и в остром периоде осуществляется по следующим направлениям:

• Борьба с ферментной токсемией;

• Устранение болевого синдрома;

• Коррекция гемодинамических расстройств, электролитных сдвигов и нарушений свертывающей системы крови;

• Профилактика и лечение инфекционных и токсемических осложнений.

Для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы в первые 2-4 дня лечения назначают голод и проводят 3-5 раз в сутки отсасывание содержимого желудка через интраназально введенный тонкий зонд.

Устранение ферментемии может быть достигнуто несколькими путями:

• Подавление внешнесекреторной функции ПЖ

• Увеличение оттока секрета в 12-перстную кишку

• Ингибирование активированных ферментов в ткани железы

• Связывание и выведение из организма ферментов и токсинов циркулирующих в крови.

Эффективным способом угнетения секреции железы является гипотермия. Применяют пузыри со льдом, охлаждение ПЖ с помощью промывания желудка холодной водой /открытый метод/

Антиферментные препараты: Апротинин /Антагозин, Апротимбин, Гордокс, Трасколан/

Ингитрил, Контрикал, Пантрипин, Трасилол.

Для связывания избытка ферментов, выделяемых в двенадцатиперстную кишку, с успехом применяют антацидные препараты и кишечные сорбенты - полифепан и энтеродез.

Для быстрого выведения ферментов и токсинов применяют форсированный диурез: после инфузии каждых 2 литров жидкости /5-10% раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин и др./ вводят 2-4 мл 1% раствора фуросемида или маннит в дозе 1-1,5 г/кг массы тела. Суточный диурез должен достигать 3,5 - 4 л.

Применяют также плазмаферез и лимфосорбцию.

Обезболивающая терапия включает наряду со спазмолитиками введение анальгетиков /дипидолор, лексир, анальгин, баралгин, и др./ и антигистаминных препаратов /димедрол тавегил и др./.

Следует избегать морфина, так как он усиливает спазм сфинктера Оди.

Надежное обезболивание достигается также с помощью новокаиновых блокад и в/в введения 100-200 мл 0,25% раствора новокаина.

При коррекции гемодинамических нарушений наиболее важно восстановить объем циркулирующей крови. Применяют переливание крови в/в, вводят альбумин, плазму и их заменители /реополиглюкин, полиглюкин/, растворы электролитов.

При выраженном ацидозе применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната, а при метаболическом алкалозе - раствор хлористоводородной кислоты или 2,8% раствор лактата калия под контролем рН.

Для нормализации обменных процессов применяют глюкозу с инсулином /из расчета 2 ЕД гормона на 5 г глюкозы/ при отсутствии повышения ее в крови, витамины: С /50-1000 мг в сутки/, РР /100 мг/, В_l /50-100 мг/.

Для профилактики распространенного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин и антиагреганты. Показано также применение ангиопротекторов.

Для борьбы с интоксикацией вводят гемодез /300-500 мл по 40 -80 кап. в минуту/, тиосульфат натрия/ по 5-10 мл 20-30% раствора в 150 -300 мл физиологического раствора/.

Для профилактики инфекционно-воспалительных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия, достигающие ткани ПЖ /ампиокс, ампициллин цефалоспорины морфоциклин, олеморфоциклин, а при их неэффективности аминогликозиды, которые следует считать препаратами резерва./

После неотложной коррекции острых проявлений панкреатита больному назначают: крайне щадящее питание, чаще всего белковый вариант 5-го стола /диета №5/. Прием пищи показан 5-6 раз в день в одни и те же часы.

Предпочтительны слизистые супы, приготовленные на пару, перемолотые мясо и рыба, протертые гречневая и геркулесовая каши.

Наряду с профилактикой осложнений, основными задачами являются стимуляция репаративных процессов и коррекция функций поджелудочной железы.

На этом этапе необходимо применять антигипоксанты и антиоксиданты синтетического и природного происхождении.

Назначают:

• этимизол -100мг 3-4 раза в день после еды, реже в/м по 2 мл 1,5% раствора 2 раза в день

• рибоксин по 200 мг 3-4 раза в день/,

• токоферола ацетат /по 1 мл 5% раствора масляного в/м, по 50-100мг в сутки внутрь/.

Обнадеживающие результаты, особенно, при ХП были получены при использовании:

• глутаминовой кислоты,

• аминолона,

• оксибутирата натрия /преимущественно в виде электрофореза/,

• сочетание аминокислотных смесей /альвезика, аминона, полиамина/ с наболическими средствами - ретаболилом 25-50 мг 1 раз в 1-2 недели, фенаболином 1раз в 7 дней силабонином 1 раз в 10 дней/.

На этапе выздоровления и в период ремиссии предпочтение следует отдавать фитотерапии в сочетании с назначением ферментных препаратов, последние применяют и на более ранних этапах терапии для щажения поджелудочной железы и уменьшения собственной секреторной функции.

Фитотерапия позволяет повысить эффективность проводимого лечения и его безопасность.

Стимулируют регенерацию и оказывают противовоспалительный эффект при панкреатите извлечения из следующих лекарственных растений: березы /ли/, календулы /цв/, лъна /се/, солодки /ко/, сушеницы /тр/, фиалки трехцветной /тр/, хвоща /тр/. Они проявляют умеренный или выраженный противогипоксический эффект и корректируют напряженный энергетический обмен в поджелудочной железе. К 2-3 растениям из этой группы целесообразно добавлять ЛСР с выраженным седативным и спазмолитическим действием: валериану /ко/, пустырник /тр/, липу /цв/, хмель /соцв./, мяту /цв/, и т. д.