1. При хроническом гастрите уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а

сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и несвойственные желудку структуры – очаги кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, HCl, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом, нарушается секреторная физиологическая и инкреторная функции желудка.

Существуют 2 различных механизма развития хронического гастрита:

• хронический атрофический гастрит, или хронический гастрит с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка.

• хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины).

14. Классификация хронического гастрита.

В 1996 году опубликована и принята новая международная классификация хронического гастрита. Новая классификация является модификацией Сиднейской системы(1990 г.) и сохраняет ее основной принцип (отражение в диагнозе этиологии, топографии и морфологических (гистологических) характеристик.

Новая классификация хронического гастрита

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный интерстициальный гиперсекреторный, тип В	Helicobakter pylori Другие факторы
Атрофический Аутоиммунный Мультифокальный	диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией, тип А,	Аутоиммуный Helicobakter pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематоз Эозинофильный Другие инфекционные	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Вэриломорфный, ассоциированный с целиалкией Изолированный гранулематоз Пищевая аллергия, другие аллергены	Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Helicobakter pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Аллергический Бактерии (кроме Helicobakter pylori) Вирусы, грибы, паразиты.

15. Клиника хронического гастрита.

Клинические проявления хронического гастрита многообразны и неспецифичны. Как правило, больные предъявляют самые разнообразные жалобы: на чувство дискомфорта и различные болевые ощущения в эпигастральной области, изменения аппетита, отрыжку, изжогу, разлитые неприятные ощущения и боли по ходу кишечника, нарушения стула и т.д. Основываясь на синдромном принципе диагностики заболеваний, выделяют общие и местные проявления заболевания.

При хроническом гастрите выделяются характерные синдромы:

1. Астеновегетативный синдром.

2. Болевой синдром (вследствие раздражения висцеральных симпатических волокон, нарушения моторной функции).

3. Диспептический синдром (вследствие нарушений моторной и эвакуаторной функций желудка, 12-ти перстной кишки).

4. Дискинетический синдром - связан с нарушением функций кишечника.

16. Хронический неатрофический гастрит, поверхностный, хеликобактерный (с сохраненной или с повышенной секреторной функцией).

1. Болевой синдром – часто ночные, голодные боли или ранние – тупые, ноющие, разлитые, возникающие через 15-20 минут после приема пищи. Характерны боли, напоминающие таковые при язвенной болезни. Более частой локализацией является пилородуоденальная область («правоподреберный болевой синдром»).

2. Астеновегетативный синдром – раздражительность, лабильность, нарушение сна.

3. Ацидизма синдром – отрыжка кислым, изжога вследствие повышения секреции и гастроэозофагального рефлюкса.

4. Диспептический синдром – чувство давления, распирания в подложечной области, иногда рвота, приносящая облегчение, срыгивание, повышение аппетита, неприятный вкус во рту, боли и распирание в животе. Боль и диспептические явления имеют четкую связь с приемом пищи.

5. Дискинетический синдром - склонность к запорам. Хроническим неатрофическим гастритом чаще болеют люди молодого возраста.

17. Хронический атрофический гастрит, аутоиммунный (со сниженной секреторной функцией). Чаще болеют люди зрелого, пожилого возраста.

1. Болевой синдром – тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи, которые нередко приводят к отказу от еды. Но в подавляющем большинстве больные отмечают скорее боль, а не чувство тяжести или распирания в эпигастральной области.

2. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, депрессия, ипохондрия, недомогание, парастезии и т.д.

3. Диспептический синдром – отрыжка тухлой пищей, воздухом, снижение аппетита, тошнота, слюнотечение, неприятный привкус во рту, чувство полноты и распирания в желудке.

4. Дискинетический синдром - поносы, метеоризм (вследствие ускоренной эвакуации по желудку и кишечнику). Нередко развивается демпинг-синдром.

5. Анемически-дистрофический синдром – обусловлен В₁₂ и фолиеводефицитной, железодефицитной анемиями, полигиповитаминозами: Р, С, А, Д, В и др., белковой недостаточностью – как следствие нарушения переваривания и всасывания. Проявляется астеновегетативными нарушениями, гипотонией, снижением массы тела, сухостью кожи, повышенной кровоточивостью и другими признаками полигиповитаминозов и анемии.

18. Критерии диагностики хронического гастрита.

Критерии диагностики различных форм хронического гастрита включают в себя:

• клиническую картину и анамнез;

• учет пола и возраста

Для хронического хелиобактерного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией) наиболее характерен молодой возраст пациентов, болеют им чаще мужчины, тогда как при хроническом атрофическом гастрите с понижением секреторной функции наиболее вероятен зрелый и пожилой возраст больных, и здесь чаще играет роль наследственность;

• учет современного подхода в данных эндоскопии и прицельной биопсии (согласно современной Международной классификации и Сиднейской системы) для определения воспалительного процесса, его активности, а также наличия или отсутствия очагов атрофии, кишечной метаплазии и их степеней;

• оценку секреторной функции желудочного содержимого (методом зондового исследования, рН-метрии по Линару; методом определения Дебит-час HCl, пепсина, базальной (BАO), субмаксимальной (SAO), максимальной (MAO) кислотной продукции;

• обнаружение НР в слизи желудка или биоптате слизистой: с окраской по Грамму, Гимза, серосодержащими красителями и многими другими; с проведением тестов, основанных на способности микроорганизмов осуществлять биохимические реакции с изменениями окраски сред, в которые они помещены; а также с проведением уреазного теста. Иммунологическими маркерами НР - инфекции является обнаружение антител в сыворотке крови больного к данному возбудителю.

• рентгенологическое исследование – один из важнейших методов диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка.

Методики:

А) рентгеноскопия с контрастированием бариевой взвесью;

Б) рентгенокимография, при хроническом гастрите выявляются гиперсекреция, нарушения бариевого пассажа.

• электрогастрографию, позволяющую следить за изменением моторики вне количественной оценки эвакуации (качественный метод обследования);

• хромоскопию с 0,3% водным раствором конго красного: используется для эндоскопической оценки секреторной функции желудка и диагностики атрофии;

• иммунологические тесты: определение антител к НР в основном при хроническом неатрофическом гастрите (типа В) и определение антител к главным и обкладочным клеткам, а также к внутреннему фактору при хроническом атрофическом гастрите (аутоиммунном, типа А).

• фиброгастродуоденоскопия

19. Течение хронического гастрита.

Течение заболевания, как правило, длительное и неуклонно прогрессирующее. В течение хронического гастрита выделяют фазы обострения и ремиссии. Если нет четкой клинической симптоматики обострений, выделяют монотонное течение. Стадии компенсации идентичны ремиссии заболевания, декомпенсации – его обострению. Из всех форм хронических гастритов наиболее благоприятно течение поверхностного антрального гастрита и наименее благоприятно – фундального атрофического.

20. Осложнения хронического гастрита:

• трансформация в рак;

• железодефицитная анемия (в 5-10% случаев), В12-фолиеводефицитная анемия;

• образование язв и эрозий;

• возможны перфорация, кровотечения, непроходимость кардии желудка.

• полигиповитаминная недостаточность, которая проявляется:

• сухостью во рту

• разрыхленностью и кровоточивостью десен

• утолщением и покраснением языка (глосситом)

• сглаженностью сосочков языка

• заедами в углах рта

• сухостью кожи, сухим гиперкератозом кожи локтей и суставов

• Присоединение инфекции и развитие колита, дисбактериоза кишечника, панкреатита, гепатита, холецистита.

21. Прогноз при хроническом гастрите.

Хронический гастрит не влияет на продолжительность жизни больных, но качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны, и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформление группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием, не нуждаются в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, показана госпитализация в гастроэнтерологическое отделение.

22. Главными целями лечения хронического гастрита является:

• «оборвать» фазу обострения и перенести заболевание в стадию компенсации;

• уменьшить до минимума выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка;

• добиться компенсации гастрического процесса;

• приостановить прогрессирование морфологических (атрофических) изменений и секреторной недостаточности;

• нормализовать нарушенные моторную и эвакуаторную функции желудка;

• также необходима коррекция нарушенных функций организма, с учетом этиологии, патогенеза и кислотообразующей функцией желудка

23. Лечение хронического неатрофического хеликобактерного поверхностного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией).

Лечебный эффект достигается комплексной терапией, направленной на основные этиологические и патологические моменты путем назначения:

• диеты – показано частое, дробное 5-6 разовое питание (с механически и химически щадящей пищей); столы №1а, 1б, 1, затем №2 и №15;

• этиотропной терапии, включающей в себя:

• устранение профессиональных и химических вредностей, а также нормализацию режима и характера питания;

• ликвидацию НР, что достигается назначением антибактериальной терапии в сочетании с препаратами солей висмута (Де-Нол).

Антибактериальная терапия. Показано применение антибиотиков пеницилинового ряда, тетрациклинов, макролидов, нитрофуранов, а также метронидазола (трихопола). Назначать антибактериальные препараты следует внутрь в достаточной дозировке, продолжительностью курса не более 10-14 дней, не менее чем двумя антибактериальными препаратами в сочетании с Н₂ – блокаторами и ИПП.

Базисными препаратами в терапии заболеваний, ассоциированных с НР инфекцией, является Де-Нол (бисмофальк) и блокаторы протоновой помпы. В дне язвенного дефекта препарат Де-Нол связывается с белками с образованием защитной пленки. Кроме того, препарат инактивирует пепсин и тем самым снижает и инактивирует кислотно-пептический фактор, увеличивает секрецию бикарбонат – ионов, тем самым, повышая цитопротективные свойства слизи. Выявлено также отсутствие у Де-Нола антисекреторных и антикислотных свойств, он практически не влияет на РН в просвете желудка, что способствует сохранению стерилизующей и бактерицидной способности желудочного сока. Прием совместно с антацидами или пищей не рекомендуется, так как препарат связывается с ними, его действие не наступает. Де-Нол назначают либо за 2 часа до еды, либо через 30 минут после приема пищи. Все эти препараты представлены в стандартных схемах тройной традиционной терапии. (см. Язвенная болезнь)

• Симптоматическая терапия

Компонентами терапевтического комплекса являются антациды, вяжущие и обволакивающие, антихолинергические средства с преимущественным периферическим действием (предпочтение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, прокинетики и спазмолитики, ингибиторы протоной помпы (ИПП):

• Обволакивающие и вяжущие. Базисным препаратом в данной группе является вентер, обладающий противоязвенной активностью. Его не рекомендуется сочетать с антацидами. Хорошо себя зарекомендовали препараты маалокс, фосфалугель, магалфил. Все они обладают цитопротективным эффектом, адсорбируя составные кислотно-пептического фактора: пепсин, желчные кислоты. Антациды способствуют повышению рН желудочного содержимого, стимулируют выработку простгландинов. Назначаются за 1,5-2 часа до еды и на ночь – в межпищеварительный период.

• Антисекреторные средства – селективные блокаторы М₁-холинорецепторов (пирензенпин, гастроцепин, и др. синонимы – средства, подавляющие интрагастральный протеолиз, но не угнетающие процессы слизеобразования и поэтому обладающие цитопротективным эффектом, назначаются по 25-30 мг внутрь утром за 30 минут до еды и на ночь 3-4 недели);

Блокаторы Н-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин и др.). Они блокируют действие гистамина, уменьшая выделение пепсина, угнетают базальную, стимулированную ночную секрецию желудочного сока, подготавливая выработку соляной кислоты, также оказывают влияние на моторику верхнего отдела пищеварительного тракта. Их назначают курсом лечения на 3-4 недели и более, с 2-3 кратным приемом в межпищеварительный период и через 1 час после еды на ночь. Препараты показаны при высокой кислотной продукции в сочетании с эрозиями, осложненными повторными желудочными кровотечениями.

Ингибиторы протоновой помпы (омез, пантопразол, лансапроазол, нексиум – 2 раза сутки)

• Прокинетики и спазмолитики – для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов – метоклопрамид (церукал, реглан, клометол и другие синонимы (мотилиум, домперидон), усиливающие тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антагонист дофаминовых рецепторов – сульпирид (догматил, эглонил), обладающий еще и цитопротективными свойствами. Спазмолитики применяются, в основном, в период обострения для купирования болевого синдрома. Также увеличивают тонус нижнего пищеварительного сфинктера препульсид, тримебутин (5-10 мг 2-3 раза в сутки), цизаприд.

• Фитотерапия. При этой форме с успехом используют отвары трав ромашки, тысячелистника, зверобоя, валерианы, череды, подорожника, мяты.

24. Лечение хронического атрофического, аутоиммуного гастрита (со сниженной секреторной функцией).

Данная нозологическая форма требует назначения стола №2 и №15. При этой форме хронического гастрита показаны заместительная терапия, средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка. При выраженном болевом синдроме оправдано назначение антагонистов дофаминовых рецепторов и спазмолитиков. Применяют также обволакивающие и вяжущие растительного происхождения, обладающие противовоспалительным эффектом – препараты подорожника (настои листьев, плантаглюцид), ромашку, трилистник, тысячелистник, зверобой, корень валерианы, мяту.

С противовоспалительной целью показано назначение сукральфата (вентер) по 1 гр. 3 раза в сутки в межпищеварительный период, продолжительностью лечения 2-3 недели; возможна монотерапия этим препаратом. Необходимо назначение средств, усиливающих микроциркуляцию, синтез белка, репаративные процессы в организме, препаратов, улучшающих пищеварение.

• Заместительная терапия включает в себя назначение натурального желудочного сока (только не в период обострения и без наличия эрозий), разведенною HCl и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, абомин, бетацид, пепсидил, сальпепсин, сургаст, пепсин - содержащие экстракты слизистой оболочки желудка) после стихания острых явлений по 10-40 капель, растворенные в воде и принимаемые во время приема пищи.

• Средства, повышающие кислотность, представляют никотиновая и аскорбиновая кислоты, лимонтар (0,25 гр. растворенный в 10-15 мл воды), сок подорожника, плантаглюцид, кислоты натуральных продуктов (кефиры, клюква, лимоны, квашенная капуста, цитрусовые). Эти препараты улучшают биоэнергетику клеток, назначаются натощак и стимулируют кислотоотделение.

• Стимуляторы секреторной функции желудка являются ингибиторами активности фосфодиэстеразы. Они разрушают АМФ и повышают кислотную продукцию. Это эуфиллин, принимаемый внутрь за 20-30 минут до еды, препараты кальция и лимонтар.

• Средства, влияющие на тканевой обмен, трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка, способствуют улучшению ее гистологической структуры, процессов микроциркуляции. С этой целью применяют метилурацил, натрия нуклеинад, пентоксил, компламин, никошпан, никотинамид и никотиновую кислоту, витамины: С, В₁₂, В₁, В₆, В₂, ромазулон, ротокан, анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, нероболил, феноболил).

• С целью улучшения пищеварения назначают ферментные препараты – мезим-форте, панкреатин, панкурмен, фестал, панзинорм – после приема пищи, по 1-2 табл.; пробиотики – бификор, лакто- , бифидум-, колибактерин и другие.

При стихании обострения назначаются физиопроцедуры – электрофорез и фонофорез, бальнеотерапия, КВЧ - терапия, санаторно-курортное лечение.

25. Профилактика хронического гастрита.

Для предупреждения гастрита необходимо соблюдать правильный режим питания, категорически запрещается курение, употребление алкоголя, пища должна быть полноценной и доброкачественной. Все это относится к первичной профилактике.

Вторичная профилактика заключается в профилактике обострений болезни. Больных

хроническим гастритом со сниженной секрецией желудочного сока ставят на диспансерный учет. Раз в год таким больным проводят гастроскопию или рентгенологическое исследование желудка, так как они являются группой риска в отношении рака желудка.

Своевременное лечение и протезирование зубов также является мерой профилактики гастрита, так как в механической обработке пищи существенное значение принадлежит жеванию.

1. Эзофагит – заболевание пищевода. В 90% - вторичное заболевание.

2. Этиология.

• Нарушение диеты /горячая пища, острая/

• Инфекционные заболевания /скарлатина, дифтерия, грипп/

• Травмы

• Попадание инородных тел

• Аллергия

Морфологическая классификация:

• катаральные

• геморрагические

• отечные

• некротические

• эрозивные

• флегманозные

3. Клиника.

Боль /особенно при глотании/, срыгивание, повышенное выделение слизи.

4. Лечение.

Два-три дня голод, промывание желудка через зонд, но обязательно обезболить /анальгетики: в/в, в/м, местно/, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, мочегонная.

На 2-3 день теплое молоко, слизистые супы, каши, бульон.

5. Рефлюкс – эзофагит – воспалительный процесс в дистальной части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку органа желудочного сока, желчи, а также ферментов панкреатического и кишечного секретов при гастро - эзофагальном рефлюксе. В зависимости от выраженности и распространенности воспаления выделяют пять степеней РЭ, но они дифференцируются только на основании результатов эндоскопического исследования.

6.Этиология рефлюкс-эзофагита.

• .Язвенная болезнь

• Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

• Рак кардиального отдела желудка

7. Клиника рефлюкс-эзофагита.

Жжение, изжога, отрыжка /кислым/, боль /объясняется раздражением кислым содержимым желудка – купируется содой, усиливается при наклонах вперед/.

8. Рекомендации больным с рефлюкс-эзофагитом:

• спать с приподнятым не менее чем на 15 см. головным концом кровати;

• снизить массу тела, если имеется ожирение;

• не лежать после еды в течение 1,5 ч.

• не принимать пищу перед сном;

• ограничить прием жиров;

• прекратить курение;

• избегать тесной одежды, тугих поясов;

• не принимать лекарственных средств, оказывающих отрицательный эффект на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера /пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, спазмолитики, β-блокаторы/, повреждающих слизистую оболочку пищевода /аспирин и другие НПВС/.