Виит vs нипт: адаптация ссс
Недавние исследования показали сходную и даже в чем-то превосходящую адаптацию в результате ВИИТ по сравнению с НИПТ (Helgerudetal, 2007; Wisløff, Ellingsen & Kemi, 2009). Helgerudetal продемонстрировали, что 4 серии бега по 4 минуты при 90–95 % максимальной ЧСС (ЧССмакс) с активным восстановлением в течение 3 минут при 70 % ЧССмакс, выполняемые 3 раза в неделю в течение 8 недель, привели к большему на 10 % улучшению ударного объема, чем длительные низкоинтенсивные тренировки такой же частоты, продолжительности и общего потребления кислорода.
В другом эксперименте (Slordahletal, 2004) обнаружено, что аэробная тренировка высокой интенсивности 90–95 % (VO2max) увеличивает массу левого желудочка на 12 % и сердечную сократимость на 13 % выше по сравнению с продолжительными низкоинтенсивными упражнениями.
Максимальное потребление кислорода рассматривают как верхнюю границу поглощения, распределения и использования кислорода для энергопродукции. Обычно называемое «максимальной аэробной мощностью», VO2max является хорошим показателем физической работоспособности. Улучшение функции сердечно-сосудистой системы повышает VO2max организма. Несколько исследований свидетельствуют, что ВИИТ увеличивает VO2max в большей степени, чем традиционная тренировка выносливости (НИПТ).
Daussinetal (2008) измерили изменения VO2max у женщин и мужчин вследствие 8-недельной программы тренировок ВИИТ или НИПТ. VO2max повысилось больше в случае ВИИТ программы (15 %), чем после продолжительной низкоинтенсивной нагрузки (9 %).
Улучшение функций ССС и увеличение VO2max – основные цели пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, для достижения которых некоторые кардиологические реабилитационные центры начинают включать интервальную тренировку (Bartels, Bourne & Dwyer, 2010). Несмотря на то, что продолжительные низкоинтенсивные упражнения обеспечивают сходные улучшения, применение интервальной тренировки позволяет достигнуть их в более короткие сроки с меньшим количеством занятий.
Виит vs нипт: адаптация скелетных мышц
Увеличение количества и размера митохондрий (клеточных «энергетических станций») – характерный признак адаптации к ВИИТ (Gibala, 2009). В течение многих лет считалось, что увеличение плотности митохондрий, как его называют ученые, происходит только вследствие продолжительных тренировок на выносливость.
Во время аэробных упражнений митохондрии используют кислород для производства большого количества АТФ (аденозин трифосфат – энергетическая молекула клетки) за счет окисления углеводов и жиров. При увеличении плотности митохондрий возрастает доступность энергии для работающих мышц, что позволяет им сокращаться сильнее и продолжительнее (например, спортсмен может бежать дольше и с большей интенсивностью).
В шестинедельном эксперименте Burgomasteretal (2008) обнаружено аналогичное увеличение окислительных энзимов (белков, ускоряющих биологические реакции высвобождения АТФ) среди субъектов, выполнявших ВИИТ программу из четырех-шести 30-секундных максимальных велосипедных спринтов (с последующим 4–5 минутным активным отдыхом) 3 дня в неделю, и субъектов, выполнявших 40–60 минутную велоэргометрию при постоянном VO2max 5 дней в неделю. Увеличение окислительных энзимов ведет к более эффективной утилизации жиров и углеводов в качестве топлива.
Согласно работе MacDougalletal (1998), в скелетных мышцах здоровых молодых студентов мужчин, выполнивших 7 недельную программу ВИИТ (велосипедные спринты), был выше уровень окислительных ферментов: цитратсинтазы (36 %), малатдегидрогеназы (29 %) и сукцинатдегидрогеназы (65 %). Три дня в неделю субъекты выполняли от четырех до десяти 30-секундных велосипедных спринта с интервалами отдыха в 4 минуты. Более высокий уровень митохондриальных ферментов отмечался у испытуемых с лучшей метаболической функцией мышц.
За последнее время наблюдается значительное увеличение исследований, рассматривающих сочетание молекулярных сигнальных путей, ведущих к повышению плотности митохондрий. ВИИТ может вызывать физиологические изменения, подобные происходящим в результате НИПТ, но эти изменения происходят с вовлечением разных сигнальных путей (см. рис. 2).
Рис. 2. Сигнальные пути НИПТ и ВИИТ. Источник: Laursen, 2010.
В моделях кальциевая кальмодулинкиназа (СаМК) и аденозинмонофосфаткиназа (АМРК) – сигнальные пути, активирующие коактиватор 1α рецептора g, активирующего пролиферацию пероксисом (PGC -1α). PGC-1α подобен «главному выключателю», который, как полагают, содействует улучшению функций скелетных мышц, показанному на рисунке. Влияние низкоинтенсивной объемной тренировки, вероятно, реализуется через СаМК путь, тогда как высокоинтенсивной, скорее всего, – через путь АМРК.