68,73(Одинаковые). Постреанимационная болезнь. Принципы интенсивной терапии.

69-72 не сделала не смогла ничего сказать и сделать !!!

73 вопрос. Постреанимационная болезнь – синдром полиорганной недостаточности в раннем постреанимационном периоде, возникающий в связи с формированием глубокой гипоксии, особенно циркуляторного характера, во всех органах и тканях (прежде всего ЦНС, печени, почек, легких, миокарда и кишечника) во время терминального состояния и реанимационных мероприятий, а также за счет интоксикации продуктами патологического обмена веществ за этот период.Стадиипостреанимационной болезни(периода):

I стадия – период нестабильности функций – в первые 6 – 10 часов оживления. Характеризуется гиповолемией, малым венозным притоком крови к сердцу, централизацией кровообращения, недостаточностью периферического кровотока, ишемией и гипоксией тканей. Компенсаторно активируется внешнее дыхание с развитием гипокапнии на фоне сохранения оксигенации крови. Циркуляторная гипоксия, ацидоз, респираторный алкалоз ведет к трансминерализации клеток, накоплению Na⁺, отеку клеток, сгущению крови; агрегации и гиперкоагуляции (ДВС-синдрому).

II стадия– относительная стабилизация функций (период мнимого благополучия) характеризуется временным улучшением состояния больного – через 10 – 12 часов лечения. Но при этом сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма, недостаточность функции органов (острая почечная недостаточность (ОПН) и т.п.). Оптимизм при этом преждевременен.

III стадия– повторного ухудшения состояния, даже если больные потом выздоровели. Начинается с конца 1-х начала 2-х суток лечения. Наиболее характерным является появление артериальной гипоксемии вследствие развития “шокового легкого”, как результат ДВС-синдрома. возможно развитие ОПН (олигоанурия).

ΙV стадия– период улучшения состояния или прогрессирования осложнений – на 3 – 5 сутки присоединяются воспалительные и гнойные изменения в очагах ишемии и гипоксического повреждения клеток.

Патогенетически обоснованная терапия проводится с учетом особенностей каждой из стадий, что позволяет предупредить или смягчить проявления постреанимационной болезни.

В I стадии – основная задача – остановка кровотечения (например оперативное вмешательство), восстановление дефицита ОЦК (трансфузии), поддержание функции внешнего дыхания (кислород, ИВЛ). В целом терапия соответствует как и при декомпенсированном шоке (ликвидация гиповолемии, улучшение реологии крови, борьба с агрегацией, применение ингибиторов протеолиза, лечение ДВС-синдрома в зависимости от стадии). Обязательна катетеризация сосуда. Контроль за эффективностью по АД, ЦВД, диурезу, газовому составу крови и кислотно-основному состоянию. Защита мозга от гипоксии (краниоцеребральная гипотермия, антигипоксанты – ГОМК, барбитураты, бензодиазепины, Цитохром С).

Во II стадии– пролонгированное ИВЛ с О₂ на 4 – 6 часов, оксигенотерапия и улучшение перфузии тканей. Продолжение трансфузионной терапии гемодилютантами, гормоны (в больших дозах), спазмолитики (периферические и центральные), антиагреганты (курантил, трентал). Профилактика постгипоксического отека мозга и ОПН (переливание маннитола). Восполнение энергопотерь и гипокалиемии (переливание поляризующей смеси).

В III стадии – кроме вышеуказанного профилактика и лечение “шокового легкого”, т. е. дыхательной недостаточности. Применение гепарина (под контролем гепарина свертываемость уменьшают в 2 раза), фибринолизина. Оксигенотерапия. Применение парентерального питания (200 ккал/кг/с; 0,3 г/кг Л). Антибактериальная терапия.

В IV стадии– уменьшается объем трансфузий, перевод на энтеральное питание, лечение воспалительных и нагноительных процессов, а также органных нарушений. Применение антибиотиков, гипериммунных сред. Контроль и коррекция осмолярности плазмы (норма – 270 – 310 мос/мМоль/л).

Мониторинг в постреанимационном периоде. мониторинг внутричерепного давления, измерение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и др

Мониторинг сердечно-сосудистой системы включает постоянный контроль АД, ЧСС, центральное венозное давление (ЦВД), ЭКТ, ОЦК. Важно предупредить гиперперфузию и поддерживать нормотензию. С целью профилактики повторной ФЖ после успешной кардиоверсии и для лечения множественных желудочковых экстрасистол может быть назначен амиодарон или лидокаин в виде внутривенной инфузии 1—4 мг/мин. При брадиаритмиях (синусовая брадикардия, полная АВ-блокада), не поддающихся лечению атропином, может потребоваться электрокардиостимуляция, особенно в тех случаях, когда АВ-блокада или медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются нарушениями гемодинамики. При кардиогенном шоке, обусловленном снижением насосной функции сердца, показаны добутамин (3—12 мкг/кг/мин) и допамин (2— 10 мкг/кг/мин) внутривенно.

Целевые значения, необходимые для достижения в постреанимационном периоде:

· САД (среднее АД) — 70–-90 мм рт.ст.;

· ЦВД — 8-12 см Н2О;

· Гемоглобин — > 100 г/л;

· лактат — < 2,0 ммоль/л;

Мониторинг дыхательной системы.  Необходимо поддержание РаО₂ на уровне, близком 100 мм рт. ст. Рекомендуемый уровень РаСО₂ — 25—35 мм рт.ст, а при повышении внутричерепного давления — в среднем 25 мм рт.ст. ИВЛ продолжается до полного восстановления важнейших функций (сознание, адекватное самостоятельное дыхание, стабильная гемодинамика).

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Осуществляют постоянный контроль за количеством введенной жидкости, диурезом и возможными внепочечными потерями. Для инфузии рекомендуются изотонические электролитные растворы в сочетании с неводными 10 % растворами глюкозы.

Мониторинг неврологических функций. Важнейшее звено терапии — восстановление функции ЦНС.При повышении ЭЭГ активности и наклонности к судорогам показан диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон, апаурин) ― противосудорожное, седативное средство. При выраженном судорожном синдроме — тиопентал натрия (5 мг/кг), миорелаксанты. По показаниям — седативные средства и анальгетики.

Исход лечения зависит от основной причины, вызвавшей остановку сердца, длительности ее воздействия, своевременности и качества проведенной реанимации и высококвалифицированной интенсивной терапии в послереанимационном периоде. Методика СЛР постоянно совершенствуется и, возможно, в недалеком будущем претерпит существенные изменения.

74 вопрос) Минутный объем— это количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту или легочную артерию в течение 1 мин. При наличии соустий между правым и левым отделами сердца это соотношение может изменяться. Минутный объем кровообращения зависит от возраста, пола, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения.

Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца - физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

К увеличению минутного объема приводит и ряд патологических состояний: эмфизема легких, анемия, базедова болезнь, повышенная температура тела, нейроциркуляторная дистония и др. Уменьшение минутного объема наблюдается в вертикальном положении, при кровопускании, инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, слипчивом перикардите, микседеме и др.

В норме величина минутного объема, по данным механокардиографического метода, колеблется в пределах от 3 до 6 л. В среднем нормальная величина МО в покое составляет 3,5—5,5 л.

Прямой метод Фика. Минутный объем кровообращения рассчитывается по формуле: МОК=Потребление О2/(О2 об% артериальной крови - О2 об% легочной артерии), и представляет отношение потребления О2 в минуту к разнице насыщения О2 в объемных процентах между артериальной и смешанной венозной кровью.

Микроциркуляция — это движение крови и лимфы в микроскопической части сосудистого русла. Микроциркуляторное русло, по В. В. Куприянову, включает 5 звеньев: 1) артериолы как наиболее дистальные звенья артериальной системы, 2) прекапилляры, или прекапиллярные артериолы, являющиеся промежуточным звеном между артериолами и истинными капиллярами; 3) капилляры; 4) посткапилляры, или посткапиллярные венулы, и 5) венулы, являющиеся корнями венозной системы.

Микроциркуляция крови регулируется работой мускулатуры артерий и артериол, а также особых мышечных сфинктеров. Такие сфинктеры находятся в пре- и посткапиллярах. Одни сосуды микроциркуляторного русла (артериолы) выполняют преимущественно распределительную функцию, а остальные (прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы) — преимущественно трофическую (обменную).

Из микроциркуляторного русла кровь поступает по венам, а лимфа — по лимфатическим сосудам, которые в конечном счете впадают в присердеч-ные вены. Венозная кровь, содержащая присоединившуюся к ней лимфу, вливается в сердце, сначала в правое предсердие, а из него в правый желудочек. Из последнего венозная кровь поступает в легкие по малому (легочному) кругу кровообращения.

Особенности у детей.В ранний постнатальный период онтогенеза продолжаются процессы структурной и функциональной дифференцировки звеньев гемомикроциркуляторного русла в соответствии с все возрастающими потребностями растущего организма. Увеличивается диаметр венул, особенно на первом году жизни. Постепенное увеличение диаметра венул сопровождается уменьшением просвета артериальных микрососудов. Это обеспечивает повышение давления в системе микроциркуляции, что необходимо для осуществления обменных процессов. К 11-12 годам в целом завершается формирование дефинитивной конструкции путей микроциркуляции.

С возрастом в стенках венул увеличивается количество перицитов, постепенно утолщается адвентициальная оболочка. В адвентициальной оболочке возрастает численность клеточных элементов и коллагеновых волокон.

75 вопрос) Пневмони́я (греч. pnéumōn, лёгкие^[1]), воспале́ние лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Классификация

• очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)

• сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

• долевой — захватывать долю лёгкого..

• сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

• тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

- односторонней,

- двусторонней,

1. Внебольничная пневмония:

2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

3. аспирационная;

4,иммунодефицитный

возбудителями

Пневмококковая пневмония

Стафилококковая пневмония

Стрептококковая пневмония

Пневмония, вызванная Haemophilusinfluenzae палочка Афанасьева-Пфейффера

Пневмония, вызванная Mycoplasmapneumoniae

По осложнгению:

1)легочные : ателектаз, РДС, плеврит, эмпиема плевры, ДН.

2) внелегочные : инф. Эндокардит, перитонит, менингит, гнойный артрит, ИТШ, тромбофлебит.

По течению:

1)острый до 4-6 нед

2) подострый(созылынкы) более 6 нед

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

Дети раннего возраста:

• внутриутробная гипоксия и асфиксия;

• родовая травма;

• пневмопатии новорождённого;

• врождённые пороки сердца;

• пороки развития лёгкого;

• муковисцидоз;

• наследственные иммунодефициты;

• гипотрофии;

• гиповитаминозы.

Дети школьного возраста:

• хронические очаги инфекции в носоглотке;

• рецидивирующие бронхиты;

• муковисцидоз;

• приобретённые пороки сердца;

• иммунодефицитные состояния;

• курение.

Патогенез Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробномзаражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию.

Клиническая картина

Интоксикационный синд: слабость, усталость, снижение аппетита, гол. Боль, боль в мышцах.

Өкпенің қабынулық синдромы: қақырық бөлу, жөтел,кеуде ауырсынуы, тыныс дірілі, сырыл.

Тыныс жетіспеушілігі с: ентігу, тахипноэ, беткей тыныс, гипоксия.

Кеуде-құрсақтық с: диафрагмалық плевраның зақымдалуынан іштің ауырсынуы

Өкпе тіні тығыздалу с: перкут дыб қысқаруы, бронхофония күшеюі, Аускуль: бронх тыныс, ұсақ ылғалды сырыл, крепитация . Рентгенде-қараю.

Крупозная пневмония

крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерны поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого.дыхательный шум — крепитация — crepitatioindux.

Диагностические методы исследования

Диагност критерий:

Т выше 38,0 дольше чем 3 дня(до 39,5)

Одышка ЧДД 0-2 мес выше 60 в мин, 2мес -1 год выше 50 в мин, 1 -5 лет выше 40 в мин

Основные

• Рентгенография грудной клетки.

• Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram).

• Посев мокроты на питательные среды.

• Общий и биохимический анализ крови.

• Исследование газового состава крови.

Дополнительные

• Компьютерная томография грудной клетки.

• Парацентез плевральной полости и биопсия плевры.

• Бронхоскопия с биопсией.

• Посев крови на питательные среды.

• Выявление специфических антител.

• Биопсия лёгкого.

• Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии.

• Анализ мочи.

Лечение пневмонии: 1)режим постельный до снижения Т.

2)Диета: белокка ,витминге бай тагам,

3)антибиотики: пенициллины; амоксициллин, амоксиклав, аугментин(6ай) 100000-150000ЕД /кг 4 р/д в/м. или 75000 Ед/кг 2р/д в/м.

цефалоспорины 1 пок :цефазолин, цефалексин,

цефалоспорины 2 пок: цефаклор, цефуроксим

цеф 3 пок: цеф 3, цефатаксим, цефтазидим

цеф 4 пок: цефепим, цефпиром

ЦЕФ----детям 50-80 -100 мг/кг 1-2 р/д.

4)Антипиретики: парацетамол 10-15 мг/кг 2-3 р/д максим 60 мг/кг. Ибупрофен 5-6 мг/кг 3р/д. максим: 40 мг/кг.

5)Муколитики: бромхикум ,ацц 50-100 мг до 200 мг 2-3 р/д.

6)Фитотерапия: солодка, шалфей, репешок, ромашка

7) Физио, дренахный массаж, + про-эубиотики

76 вопрос. Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. 

Патогенез шока

чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая) Перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце поддерживается компенсационными физиологическими процессами.

2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма) Нарушение перфузии к жизненно важным органам.

3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Шок происходит при нарушении снабжения кислородом органов. При уменьшении сердечного выброса происходит уменьшение перфузии к органам. Организм взрослого компенсирует это состояние преимущественно уменьшением системного сосудистого сопротивления, увеличением сокращаемости сердца и увеличением частоты сердечных сокращений. Организм ребёнка компенсирует это состояние прежде всего увеличением частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцией (сужением кровеносных сосудов). Вазоконстрикция у детей обуславливает то что гипотензия становится поздним признаком шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

• гиповолемический;

• кардиогенный;

• септический;

• анафилактический.

по патогенезу подразделяет шок на:

• гиповолемический;

• кардиогенный;

• травматический;

• инфекционно-токсический;

• септический;

• анафилактический;

• нейрогенный;

• комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

зависимости от тяжести выделяет следующие степени:

Шок I степени (компенсированный)

Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.

Шок II степени (субкомпенсированный)

Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый — до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок III степени (декомпенсированный)

Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выраженакроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.

Шок IV степени (необратимый)

Проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифическая реакция организма и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы связано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физиологическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека.

Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность: длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддается коррекции, чем у взрослых.

Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрастную особенность течения шока у детей: на первый план нередко выступают симптомы дыхательной недостаточности. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из причин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении "мощности" работы миокарда.

 

77.АБСОЛЮТНЫЕ И ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ Все показания к переливанию крови и ее компонентов можно разделить на абсолютные и относительные.

а) Абсолютные показания

К абсолютным показаниям относятся случаи, когда выполнение гемотрансфузии обязательно, а отказ от нее может привести к резкому ухудшению состояния больного или даже смерти. К абсолютным показаниям относятся: ■остраякровопотеря (более 15% ОЦК), ■травматическийшок, ■тяжелыеоперации, сопровождающиесяобширнымиповреждениямитканейикровотечением.

б) Относительные показания

Все остальные показания к трансфузии, когда переливание крови играет лишь вспомогательную роль среди других лечебных мероприятий, являются относительными. Основные относительные показания к гемотрансфузии: ■анемия (основнойотносительныйпоказатель), ■заболеваниявоспалительногохарактерастяжелойинтоксикацией, ■продолжающеесякровотечение, нарушениясвертывающейсистемы, ■снижениеиммунногостатусаорганизма, ■длительныехроническиевоспалительныепроцессысоснижениемрегенерациииреактивности, ■некоторыеотравления.

Способы переливания кровиПо способу введения крови гемотрансфузии разделяют на внутривенные и внутриартериальные (внутрикостные в настоящее время не применяют). B подавляющем большинстве случаев кровь вводят в организм больного внутривенно капельно. Лишь при массивной кровопотере с резким ослаблением сердечной деятельности и крайне низким AД прибегают к внутриартериальному нагнетанию крови.По виду используемой крови методы переливания можно разделить на две принципиально различные группы:** переливание собственной крови (аутогемотрансфузия);** переливание донорской крови.АутогемотрансфузияОсновная черта аутогемотрансфузии, определяющая её несомненное преимущество, - отсутствие иммунологических реакций на переливаемую кровь и передачи с кровью инфекционных заболеваний.Поэтомуаутогемотрансфузия показана прежде всего больным с редкими группами крови при невозможности подбора донора, паци- ентам с нарушенными функциями почек и печени, в случае наличия в анамнезе трансфузионных реакций на донорскую кровь и её компоненты.

Аутогемотрансфузию осуществляют двумя способами:** трансфузия собственной заранее заготовленной крови;**реинфузиякрови.Трансфузия заранее заготовленной кровиТакой метод аутогемотрансфузии применяют при плановых операциях, сопровождающихся массивной кровопотерей. Используют либо однократный метод забора крови, либо ступенчато-поэтапный метод. Противопоказания к заготовке крови с последующей гемотрансфузией включают исходную анемию и тяжёлые сопутствующие заболевания.При однократном методе забора крови её рекомендуют забирать не менее чем за 72 ч до операции или же прямо перед операцией - метод аутогемотрансфузии в сочетании с изоволемическойгемодилюцией. Проводят эксфузию в объёме 400-500 мл крови, возмещая её кровезамещающим раствором. Переливают кровь в конце операции после завершения основного по травматичности этапа или в раннем послеоперационном периоде. Однократный забор применяют при операциях с относительно небольшой кровопотерей.Ступенчато-поэтапный метод позволяет накопить значительный (800 мл и более) объём крови путём чередования эксфузии и трансфузии ранее заготовленной аутокрови (метод «прыгающей лягушки»). Например, у больного забирают 400 мл крови, заместив кровезамещающим раствором или донорской плазмой. Через несколько дней забирают 600 мл крови, параллельно возмещая кровопотерю предварительно забранными 400 мл крови и кровезаменителями. Ещё через несколько дней аналогичным образом осуществляют забор уже 800 мл крови с возвращением 600 мл крови, забранной ранее, и введением плазмозамещающих средств. В результате в распоряжении врача к моменту операции будет достаточный запас свежей крови (800 мл).РеинфузиякровиРеинфузия - разновидность аутогемотрансфузии, она заключается в переливании больному его собственной крови, излившейся в закрытые полости организма (грудную или брюшную), а также в операционную рану.

При реинфузии кровь собирают в асептических условиях специальными черпаками или с помощью стерильных трубок и добавляют стабилизатор (гепарин натрий и др.). После этого кровь фильтруют (наиболее просто - через 8 слоёв марли), собирают в стерильные флаконы (полиэтиленовые пакеты) и переливают через систему для гемотрансфузии (с фильтром) внутривенно.

Противопоказания к реинфузии:

•  нахождение крови в полости более 12 ч (возможность дефибринирования и инфицирования);

•  сопутствующее повреждение полых органов (желудка, кишечника).

Во всех остальных случаях при массивном скоплении крови в полости или ране реинфузия становится методом выбора. Наиболее широко её применяют при нарушенной внематочной беременности, разрыве кисты яичника, разрыве селезёнки, внутриплевральном кровотечении, травматичных операциях на костях таза, бедренной кости, позвоночнике.

Переливание донорской крови

В качестве трансфузионной среды используют кровь донора. При этом переливание крови и её компонентов может быть непрямым (посредственным) и обменным.

Непрямое переливание

Непрямое переливание крови - основной метод гемотрансфузии. Он отличается простотой выполнения и несложным техническим оснащением, при нём исключены опасность инфицирования донора

и отрицательный психологический эффект присутствия донора при переливании.

Важно, что такой метод даёт возможность заготовки большого количества донорской крови, используемой затем как в плановом, так и в экстренном порядке.

При непрямом переливании заготовку крови в специальные флаконы (пакеты) с консервантом осуществляют в плановом режиме на станциях и в отделениях переливания крови. Заготовленная кровь, хранящаяся в определённых условиях, составляет так называемый банк крови.

При необходимости проводят переливание тёплой донорской крови: вызывают донора резерва, забирают у него кровь во флакон (пакет) со стабилизатором (цитратом) и непосредственно после забора, не позже чем через 3 ч, в другом помещении эту кровь переливают реципиенту.

Таким образом, переливают тёплую свежую кровь (свежецитратную), сохранившую все свои функции, но момент забора крови у до- нора и гемотрансфузия реципиенту разделены во времени и пространстве, что исключает всякий риск заражения донора.

В настоящее время после заготовки кровь фракционируют и хранят обычно её компоненты (эритроцитарную массу, плазму и др.).

Метод имеет и недостатки: в процессе хранения кровь и её компоненты теряют некоторые ценные целебные свойства, а наличие консервантов может вызывать побочные реакции у реципиента.

Обменное переливание

Обменное переливание крови - частичное или полное удаление крови из кровеносного русла реципиента с одновременным замеще-нием её адекватным или превышающим объёмом донорской крови. Основная цель этой операции - удаление вместе с кровью вредных для организма продуктов гемолиза, антител, ядов и т.д.

Обменное переливание крови применяют при гемолитической желтухе новорождённых (Rh-конфликт), массивном внутрисосудис- том гемолизе, тяжёлых отравлениях и пр.

78.Сепсис — системная воспалительная реакция в ответ на локальный инфекционный процесс.Этиология.Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса.

Патогенеза сепсиса:1-ый этап – локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т. д.).2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между провоспалительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и противовоспалительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.3-й этап – генерализация воспалительной реакции — при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно — и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т. д.), потенцирующие деструктивные процессы.Современная клиническая классификация сепсиса:1. Синдром системного восспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.), характеризуется 2 или более из следующих признаков: 1) температура тела ³ 38°С или £ 36°С; 2) ЧСС ³ 90/мин; 3) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £ 32 мм.рт. ст.), лейкоциты крови > 12*109/мл или < 4*109/мл или незрелых форм > 10%.2. Сепсис — ССВО на инвазию микроорганизмов, 2 или более признака ССВО + обнаруженный в организме очаг инфекции3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, гипотензией < 90 мм рт. ст. и нарушениями тканевой перфузии (лактат-ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)4. Септический шок – тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт. ст., признаками тканевой и органной гипоперфузии, не устраняющимися с помощью адекватной инфузионной терапии и требующими применения вазопрессоров; при неэффективности вазопрессоров – Рефрактерный септический шок.Полиорганная недостаточность – наличие острого нарушения функции минимум двух органов или систем, при котором организм не может самостоятельно стабилизировать гомеостаз.

В зависимости т времени течения:Молниеносный (острейший). Все симптомы возникают и нарастают очень быстро. Сильно нарушается работа внутренних органов. Состояние пациента быстро ухудшается. Уже через 1-2 дня может наступить смерть.Острый. Симптомы нарастают медленнее заболевание продолжается до 6 недель.Подострый. Протекает, как правило, от 6 недель 3-4 месяцев.Рецидивирующий. Продолжается до полугода и дольше. На смену улучшению состояния пациента приходят новые обострения – болезнь протекает волнообразно.Хрониосепсис (хронический сепсис). Продолжается длительно, в течение нескольких лет.

Клиническая картина сепсиса многообразна.Сепсис, как правило, начинается остро.

У 25% больных до характерной картины сепсиса наблюдается состояние, обозначенное как предсепсис.

Выделено три варианта «предсепсиса»:

затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симпто­мов сепсиса;

«беспричинные» однодневные (чаще 2—3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза в неделю и даже реже. Так может продолжаться 3—4 нед, однако такие «свечки» учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;

в течение длительного времени (1—3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлет­ворительным. Затем волны учащаются, периоды апирексиисокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.Лихорадка, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом, сменяющимися чувством жара и резкой потливостью.

Реже бывает лихорадка постоянного типа.

Лихорадка держится на высоких цифрах.

Состояние больного быстро становится тяжелым.

Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью.

Нарастает анемия.

Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет.

Пульс частый, лабильный,

одышка, не связанная с поражением органов дыхания.

На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических за­носов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний.

Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта.Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц.

Пульс учащается до 120—150 уд/мин.

АД снижается;

границы сердца расширены, тоны приглушены.

выслушиваются органические шумы.

Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит.

часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит.

Занос инфекции в почки сопровождается циститами, пиелитами, паранефритами.

В головном мозге наблюдаются абс­цессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит).

Лаб.данные:Прогрессирует анемия,

Число лейкоцитов повышается до 12-20 тыс.

Характереннейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево;

СОЭ значительно повышена.

Отмечается повышенное содержание билирубина

остаточного азота в крови.

Свер­тываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50—70 %),

снижено содержание кальция и хлоридов в крови.

Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов,

уровень глобулинов повышается.

В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено.

Цели лечения  :ранняя диагностика и санация очага воспаления,  купировать активность ССВО, предотвратить развитие ПОН;  предотвратить/скорректировать нарушения витальных функций при тяжелом сепсисе/СШ – поражении ЦНС, нарушения кровообращения, поражения легких, почек.Тактикалечения.Медикаментозноелечение:Инфузионно-трансфузионная терапия [7,11]: ·               стартовый раствор при тяжелом сепсисе/септическом шоке: кристаллоиды (Рингералактат, физиологический раствор (NaCl 0,9%), сбалансированные электролитные растворы - стерофундин) до 30 мл/кг в течение первых 6 часов начала ИТ при исходной гипотонии (УД 1В); ·               альбумин показал безопасность и эффективность также как и кристаллоиды (УД 2С). Используют при гипопротеинемии или гипоальбуминемии Инотропные препараты:добутамин в дозе до 20 мкг/кг/мин (возможно в сочетании с вазопрессорами) применяют при снижении сократимости миокарда, особенно при тахикардии, при нарастании признаков гипоперфузии несмотря на адекватную волемию и АД_ср (УД 1С) Кортикостероиды     гидрокортизон в/в не используется у пациентов с септическим шоком, если адекватная инфузионная терапия и вазопрессоры стабилизируют гемодинамику, при сохраняющейся нестабильности гемодинамики, назначают 200 мг/сутки в/в (УД 2С), при отсутствии гидрокортизона рекомендуется 8 мг/сутки дексаметазона;  Антибактериальная терапия: При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным к пенициллину стафилококком) эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20—40 млн ЕД в течение 2 нед.

Больным стафилококковым сепсисом предпочтительнее назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48—72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют.

Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогсморрагический синдром, больным назначается гепарин. Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах от 20 до 80 тысяч ЕД/сут).

При очень тяжелом течении предпочтительно равномерная (непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводится каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизация проводится под контролем клинических проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз (трасилол, контрикал) по 20 000—40 000 ЕД/сут.

Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины BI и В2 по 10 мг, РР по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол), 10% раствор хлорида кальция, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела — противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20— 30 МЕ/кг через день. Курс лечения — 3—5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4— б мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакции на чужеродный белок. Прогноз серьезный. Летальность 15—50%.Профилактика и мероприятия в очаге.Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной и др. Мероприятия в очаге не проводятся

79.Инфекционный эндокардит(ИЭ) - тяжелое инфекционное, чаще бактериальное системное заболевание с первичным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смерти.

ЭтиологияИнфекционный эндокардит остаётся полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов. К наиболее частым возбудителям современного инфекционного эндокардита относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. По данным отечественных авторов, удельный вес стрептококков составляет 12,6 - 25,8%, энтерококков - 0,5-20%, стафилококков - 45-56%, грамотрицательная флора встречается в 3-8%, анаэробные бактерии - в 12%, грибы - в 2-3% положительных гемокультур. Видом возбудителя во многом определяется уровень летальности

Патогенез инфекционного эндокардита состоит из трех основных составляющих: 1.бактериемии2.травмы эндокарда3.изменений иммунитета Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается инфекционный эндокардит. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков. При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца: •при недостаточности клапанов сердца – поражается поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат •при дефекте межжелудочковой перегородки - поражается эндокард правого желудочка в области дефекта. Важным патогенетическим механизмом инфекционного эндокардита является способность стафилококков и стрептококков к эндокардиальной адгезии, а также связывание пептидогликаном грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций. Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на: •местные - врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанов, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца •общие - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, а также у лиц, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости Изменения иммунитета при инфекционном эндокардите затрагивают: •клеточные факторы - угнетение Т-системы и гиперфункция В-лимфоцитов •гуморальные факторы: поликлоновую продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела), нарушение механизмов активации комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) В патогенезе инфекционного эндокардита правых камер сердца определяющую роль играет травматизация трёхстворчатого клапана подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален при развитии инфекционного эндокардита у наркоманов, когда к нарушению асептики присоединяется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард. Патогенетические стадии инфекционного эндокардита: •инфекционно-токсическая - характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией бактерий на повреждённый эндокард и формированием микробных вегетаций •иммуновоспалительная - регистрируется развернутая клиническая картина поражения внутренних органов •дистрофическая - развиваются тяжелые и необратимые изменения внутренних органов в результате прогрессирования сепсиса и сердечной недостаточности

Классификация

Рабочая классификация инфекционного эндокардита:

1. по клинико-морфологическим особенностям выделяют:

а. первичный ИЭ, развивающийся на неизмененных клапанах сердца;

б. вторичный ИЭ, развивающийся на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

2. по этиологическому фактору ИЭ делят на стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и другие возбудители т.н «абактериальные» формы.

3. по течению выделяют:

а. острый ИЭ (длительность до 2 месяцев);

б. подострый ИЭ (длительность больше 2 месяцев);

в. затяжной (такой вариант течения наблюдается у больных ревматическими или врожденными пороками сердца с уже существующей выраженной сердечной недостаточностью)

- с относительно благоприятным прогнозом;

- с неблагоприятным прогнозом;

г. иммунологический вариант (миокардит, васкулит, артрит, гломерулонефрит и т. П).

Клиническая картина ИЭПолиморфизм клинической картины инфекционного эндокардита, обусловленныйполиорганным поражением, определяет длительные сроки установления диагноза. ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии.

Из общих симптомов в первую очередь следует назвать лихорадку неправильного типа, возникшую часто без всякой внешней причины и продолжающуюся день за днем, часто даже на фоне безуспешной терапии малыми дозами антибактериальных средств. Обычным спутником лихорадки бывают также ознобы, от потрясающих, до чаще всего ощущения холода, мурашек по спине и т.п. отмечено, что у некоторых больных ИЭ температура может быть субфебрильной или даже нормальной. Это, прежде всего, больные пороками сердца с выраженной сердечной недостаточностью, хроническимгломерулонефритом, иногда больные пожилого и старческого возраста. Следующая группа симптомов подострого ИЭ относится к «периферическим»:

1. изменения цвета кожи - бледность с выраженным землистым оттенком;

2. геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке коньюнктивы (пятна Либмана - Лукина);

3. плотные безболезненные гиперемированные образования в подкожной жировой клетчатке пальцев кистей или на тенаре (узелки Ослера);

4. мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя);

5. круглые белые ишемические пятнышки, обнаруживаемые при осмотре глазного дна - скопление клеточных телец, образовавшиеся в результате инфарктов ретины (пятна Рота).

Симптомы поражения клапанов сердца включают:

1. при поражении неизмененного аортального клапана:

- в дебюте - систолический шум по левому краю грудины, вероятно обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах;

- в дальнейшем - нежный протодиастолический шум в пятой точке с усилением при наклоне тела больного вперед;

- по мере прогрессирования клапанной деструкции - интенсивный и продолжительный протодиастолический шум , систолический аортальный шум, внезапно появляющиеся высокочастотные шумы (перфорация клапанов) или внезапный грубый аортальный шум (отрыв створки аортального клапана), ослабление второго тона над аортой. Появление «аортального» АД часто совпадает с признаками левожелудочковой недостаточности (выраженная одышка, отек легких) и появление других признаков аортальной недостаточности («пляска каротид», тон Траубе, шум Виноградова - Дюрозье, шум Флинта и многое другое)

2. при поражении неизмененного митрального клапана:

- верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности;

- ослабление первого тона;

3. при изолированном поражении трехстворчатого клапана (ИЭ при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или ИЭ у детей и подростков инъекционных наркоманов):

- вначале - клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) инфарктной пневмонии без выраженных аускультативных симптомов поражения клапана;

- на фоне проводимой терапии - чередование кратковременного улучшения и новых вспышек лихорадки;

- позднее развитие аускультативной симптоматики недостаточности трикуспидального клапана.

При клиническом исследовании особое внимание должно уделяться не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.

4. при развитии ИЭ у пациентов с врожденными пороками сердца «синего типа», при оперированных системных легочных шунтах или при пристеночной локализации процесса:

- аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиление уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ВИЭ.

Для современного течения инфекционного эндокардита свойственно развитие множества осложнений, которые определяют ведущую органную патологию

- со стороны: •сердца - перикардит, миокардит, абсцессы •почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность •лёгких - инфарктпневмония, абсцесс, лёгочная гипертензия •печени - гепатит, абсцесс, цирроз •селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс •центральной нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга •сосудов - васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы

Диагноз инфекционного эндокардита оценивается как достоверный при наличии главных критериев (большие критерии): •выделение типичного для инфекционного эндокардита возбудителя при посевах крови больного •определение эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании вспомогательными критериями (малые критерии): •предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков •лихорадка более 38 °С •тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя •гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ •положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции •ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при наличии: •или двух больших критериев •или одного большого и трёх малых критериев •или пяти малых критериев

Основные принципы антибактериальной терапии: •применение антибиотиков с бактерицидным действием •парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови •использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом •достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель) •назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей Эмпирическая терапия: •Схема №1: наиболее вероятный возбудитель - Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. •Схема №2: если предполагаем, что возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. •Схема резерва (№3): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия инфекционного эндокардита стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо: цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить. Терапия ИЭ стафилококковой этиологии:Эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки); или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов; •Эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.Противовоспалительная терапия. В начальной стадии инфекционного эндокардита глюкокортикостероиды не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, - по 1 мг/кг/сутки. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным. Применение гепарина дискутабельноСимптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу инфекционного эндокардита, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. ПрогнозПриотсутствии лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летально в течение 4–6 недель, при подостром течении — через 6 месяцев.

80. Внезапная сердечная смерть (ВСС) –это прекращение сердечной деятельности, наступающее внезапно или в течение одного часа после возникновения острых симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии при отсутствии признаков конкретного заболевания или других причин (насильственная смерть, травмы)

Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания. К внезапной смерти (ВС) не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления. ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза. Основные кардиальные причины остановки эффективного кровообращения (ОЭК): фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.

Фибрилляция желудочков

Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования сердечного выброса (СВ). Составляет 60-70% всех случаев ОЭК. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.

Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.

Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ. 

Желудочковая тахикардия без пульса

Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и следовательно к неадекватному кровообращению.

Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков. Асистолия

Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.

Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.

Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма). Электромеханическая диссоциация (ЭМД)

Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.

Составляет около 10% всех случаев ОЭК. Первичная ЭМД - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.

Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией.

К первичной ЭМД относятся:

- острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);

- состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛМР;

- конечная стадия тяжелого заболевания сердца;

- угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды);

- тромбоз предсердий, опухоль сердца.

Вторичная ЭМД - резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.

Причины вторичной ЭМД:

- тампонада перикарда;

- тромбоэмболия легочной артерии;

- напряженный пневмоторакс;

- выраженная гиповолемия;

- окклюзия тромбом протезированного клапана.

Причиной ЭМД могут быть:

1. Синусовая брадикардия.

2. Атриовентрикулярная блокада.

3. Медленный идиовентрикулярный ритм. Смешанные формы ЭМД

Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:

- тяжелой эндотоксемии;

- гипогликемии;

- гипо- и гиперкальциемии;

- выраженном метаболическом ацидозе.

Внезапная смерть:

1. Кардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

2. Некардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

Диагностические критерии Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:

1. Сознание отсутствует.

2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.

3. Дыхание агональное или отсутствует.

4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.

5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком. Перечень основных диагностических мероприятий:

- выявить наличие сознания;

- проверить пульс на обеих сонных артериях;

- установить проходимость верхних дыхательных путей;

- определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);

- определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);

- оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации

Тактика оказания неотложной помощи Принципы лечения:

1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.

2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.

3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу - повышает преднагрузку.

4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.

5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!

Фибрилляция желудочков

1. Прекардиальные удары применять во время подготовки дефибриллятора к работе, если с момента остановки эффективного кровообращения прошло не более 30 сек. Помните, что прекардиальный удар сам может привести к развитию асистолии и ЭМД!

2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин.).

3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать 100% кислород.

4. Венепункция или венокатетеризация.

5. ЭКГ.

6. Разряд дефибриллятора наносится только при наличии крупноволновой фибрилляции: 200 Дж – 300 Дж – 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом без продолжения СЛМР и проверки пульса.

7. При неудаче: эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl, после чего производят СЛМР и повторяют ЭИТ - 360 Дж.

8. При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно. СЛМР - ЭИТ (360 Дж). Поиск устранимой причины ФЖ.

9. При неудаче: эпинефрин 3,0 мг в/в, натрия бикарбонат 2 мл 4% раствора на 1 кг (1 ммоль/кг) в/в, амиодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в). СЛМР - ЭИТ (360 Дж).

10. При неудаче: сульфат магния 5-10 мл 25% раствора в/в и /или пропранолол 0,1% - 10 мл в/в. СЛМР - ЭИТ (360 Дж).

11. При неудаче: торакотомия, проведение открытого массажа сердца с медикаментозной поддержкой и ЭИТ.

12. Если ФЖ устранена: оценить гемодинамику, определить характер постконверсионного ритма. Продолжить поддерживающуюинфузию антиаритмического средства, который дал положительный эффект.

Желудочковая тахикардия без пульса

Лечение аналогично таковому при фибрилляции желудочков.

Асистолия

1. Прекардиальные удары при установленной или подозреваемой асистолии не использовать!

2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин.).

3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать 100% кислород.

4. Венепункция или венокатетеризация.

5. ЭКГ.

6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

7. Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу увеличить до 3 мг, если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛМР.

8. Устранить возможную причину асистолии (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и гиперкалиемия, передозировка лекарств и пр.).

9. Аминофиллин (2,4%) в/в 10 мл в течение 1 мин. СЛМР.

10. Наружная электрокардиостимуляция эффективна при сохранении функции миокарда.

11. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в показан, если асистолия возникла на фоне ацидоза.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД)

1. Прекардиальные удары при установленной или подозреваемой ЭМД не использовать!

2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).

3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать 100% кислород.

4. Венепункция или венокатетеризация.

5. ЭКГ.

6. Эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

7. Выявить причину (шок, гипокалиемия, гиперкалиемия, ацидоз, неадекватная вентиляция, гиповолемия и пр.) и устранить ее.

8. Инфузионная терапия – 0,9% раствор NaCl или 5% раствор глюкозы до 1 л/ч.

9. Принизкой ЧСС – атропин по 1 мг в/в каждые 3 мин., доводя до 3 мг.

10.Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в при развитии ацидоза.

11.Электрокардиостимуляция.