61B. Selhání ledvin (ckd5) a uremický syndrom

Onemocnění ledvin trvající 3 měsíce a déle, které lze stanovit na podkladě:

1. průkazu strukturálních či funkčních abnormit v ledvinách, projevujících se buď histologickými změnami, či přítomností markerů ledvinného poškození (včetně abnormálních nálezů v krvi a moči, či při vyšetření zobrazovacími metodami) (CKD stadium 1)

či

2. poklesu glomerulární filtrace (CKD stadia 4-5)

STAGING CKD:první hodnota GF (ml/min/1 .73m2) ,druhá za sekundu

1.Normální či zvýšená GF při průkazu strukturálních či funkčních abnormit v ledvinách, projevujících se buď histologickými změnami, či přítomností markerů ledvinného poškození (včetně abnormální nálezů v krvi a moči, či při vyšetření zobrazovacími metodami)

≥ 90 ≥ 1.5

2. Poškození ledvin s mírným poklesem GF (incipientní CHRI či CHRI lehkého stupně)

60 - 89 1.0–1.5

3. Poškození ledvin se středním poklesem GF (CHRI středního stupně)

30 – 59 0.5–1.0

4 .Poškození ledvin s těžkým poklesem GF (CHRI těžkého stupně

15 - 29 0.25-0.5

5. CHSL (konečné stadium onemocnění ledvin), kdy je nutná náhradní metoda funkce ledvin (RRT)

 15  0.25

Postupná redukce nefronů, ostatní jsou hyperfiltrovány a také poškozeny – změna permeability (proteinurie), poškození mesangiálních buněk – glomeruloskleróza, kratší průtok zbylými tubuly vede k endogenní osmotické diuréze – polyurie, nykturie, izostenurie. Jako kompenzace se zvyšuje tubulární exkrece látke.

Pak rozvoj selhání funkcí znamená narušené homeostázy organismu (objem tekutiny, tlak, ABR, minerály, vitamín D, EPO) a poruchu exkrece metabolitů (dusíkaté látky – močovina, kyselina močová, kreatinin, NH3).

Etiologie: chronické GN, chronická pyelonefritida, obstrukce traktu a hydronefróza, hypertenze, DM, autoimunitní choroby, polycystické ledviny…

1. GF 50% -  funkční rezervy ledvin, asymptomatická, BUN a Kr v normě

2. GF 20-50% - insuficience, nejprve z hyperfiltrace polyurie, mykturie, pak otoky a urémie

3. GF pod 20% - selhání a urémie

4. GF pod 5% terminální stav

Patogeneze:

• urémie:  eliminace dusíkatých metabolitů, jejich zvýšená koncentrace vede k uremickému syndromu: teplota, únav, slabost, pachuť v ústech, nauzea, zvracení, uremická encefalopatie (zmatenost, křeče, poruchy vědomí až kóma), výpotky (pleura, perikard, peritoneum), edém plic, uremický pruritus, žlutohnědá kůže s popraškem. Manifestuje se při poklesu GF pod 0,25 ml/s. Může vést k poruše funkce leukocytů (infekce) a poruše funkce destiček (hemoragie), poškození periferních nerv (parestézie, parézy), ARDS, plicní edém

• změny minerálů: hyperkalémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie (díky fosfátu, rezistenci tubulů na PTH, č z počátku hyperkalcémie z PTH), v terminálním stádiu i hypernatrémie

• poruchy ABR: metabolická acidóza

• anémie:  EPO

• hypertenze: zadržování tekutin, akcelerace aterosklerózy

• hyperurikémie

• renální osteodystrofie (viz. 5B) – acidóza, hypoklacémie, hyperfosfatémie, vitamín D

• hyperlipoproteinémie – hlavně  TAG a LDL

KVS – hypertenze, srdeční selhání, perikarditida

Kostní choroba

Hematologie – anémie, trombocytopatie

CNS – encefalopatie, periferní neuropatie,

GIT – nechutenství, nauzea, zvracení

ES – hyperparathyreóza, hypothyreóza

infekce

Terapie: redukce bílkovin, méně tekutin a Na, úrpava příjmu K, úprava acidózy, kalcium, kalcitriol, omezení fosfátů ve stravě a vazače fosfátu (kalciumkarbonát), železo, vitamíny, EPO, antihypertenziva.

Dialýza

Transplantace ledviny

Insuficience: kompenzace, normální diuréza, ale i polyurie, izostenurie…