62C. Prevence onemocnění před cestou do zahraničí

Před cestou do zahraničí, zvláště do tropů a subtropů, by měl každý cestovatel 3 měsíce před odjezdem navštívit lékaře, nejlépe toho, který se zabývá cestovní medicínou.

Termín 3 měsíců před odjezdem je doporučován proto, že umožní posoudit zdravotní stav, vyléčit některá onemocnění, popř. provést potřebná vyšetření.

U chronických onemocnění je třeba zrevidovat a upravit léčení, stanovit účelné očkování a určit intervaly mezi nimi. Provést instruktáž o ochraně zdraví před infekčními nemocemi, nerozumným opalováním, klimatickými vlivy a riziky při koupání v moři i povrchových vodách, doporučit vhodnou literaturu o zdravotních problémech v zemích, které má cestovatel v úmyslu navštívit.

Než se stanoví jednotlivá očkování, vezme očkující lékař v úvahu délku pobytu, zemi, místa pobytu ve městech i na venkově, příslušné zdravotnické předpisy pro očkování, věk a zdravotní stav cestovatele, předcházející projevy alergie a chronická onemocnění, která by mohla být očkováním nepříznivě ovlivněna, údaje o předchozím očkování a nežádoucích účincích po jejich aplikaci. Konečně lékař uváží vhodný způsob chemoprofylaxe malárie, výjimečně i proti některým dalším tropickým nemocím. Ověří snášenlivost léků proti malárii tím, že se jejich podání zahájí obvykle 2 týdny před odjezdem, popřípadě i dříve. Lékař také navrhne vybavení vhodné cestovní lékárničky

Hepatitida A	*	6 -18 měsíců		20 let
Hepatitida B	*	1 měsíc	6 měsíců	20 let
Hepatitida A+B	*	1 měsíc	6 měsíců	20 let
Břišní tyfus	*			3 roky
Meningokoková meningitida A+C	*			3 roky
Meningokoková meningitida C	*			min. 10 let
Cholera	*	1 - 6 týdnů		1/2 roku
Poliomyelitida	*			10 let
Difterie	*			10 let
Japonská encefalitida B	*	7 dní	14 / 28 dní	3-4 rok
Tetanus	*	6 týdnů	6 měsíců	15 let
Žlutá zimnice	*			10 let
Vzteklina	*	7 / 7 28	21 /28 / 56	1 rok / 2-5 le
Klíšťová encefalitida	*	1-3 měsíce	9-12 měsíců	3-4 rok

63A. Nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu bez elevace st-segmentu (nstemi)

Nestabilní AP:

I-nové vznikla AP bez klidových obtiží ,

II-1-2 epizody/měsíc klidové AP,

III-klidova AP za posledních 48 hodin.

A)sekundarní AP-nekoronarní přičiny-anemie,infekce,hořečka,hypotenze,tachyaritmie,hypoxemie,thyreotoxikoza.

B)primarní AP-zhoršení.

C)poinfarktní AP(2 tydne)-BIII/CIII.

KO:Zhoršení potíží znamená zvýšení frekvence záchvatů, větší intenzita, změna charakteru, klidové stenokardie, prodloužení epizod, snížení angiózního prahu.

NSTEMI: při neúplném uzávěru, trvajícím kratší dobu vzniká nekróza jen subendokardiláně – netransmurální infarkt – non-Q, s depresemi ST,inverze T

D:K odlišení nestabilní AP a NSTEMI jsou pouze markery nekrózy (zejm. troponin)

L:indikace k revaskularizaci,heparin,ASA,klopidogrel(400+600mg/100+75mg-rok),metoprolol(Betaloc),infuze nitroglicerinu 2-4 dní,Isoket/BKK,paravastatin,lovastatin

Nestabilní AP

Patří mezí akutní formu ICHS. Je definována jako nově vzniklá angína nebo zhoršení potíží již přítomné angíny či stenokardie v subakutní fázi AIM. Zhoršení potíží znamená zvýšení frekvence záchvatů, větší intenzita, změna charakteru, klidové stenokardie, prodloužení epizod, snížení angiózního prahu.

K odlišení nestabilní AP a NSTEMI jsou pouze markery nekrózy (zejm. troponin)

Diagnostika: anamnéza, EKG – subendokardiální ischémie – deprese ST či inverze Q (NE elevace a vývoj Q)

Etiologie: příčinou zhoršení je nestabilní plát – jeho ruptura a tvorba trombu, vzácně vazospasmus, anémie, thyreotoxikóza, zánět, tachyarytmie – vyšší nároky na myokard.

Patogeneze: u nestabilní AP je to ischémie (pouze), o tom jestli vznikne nekróza rozhoduje doba uzávěru a stav kolaterál.

Klinický obraz: zhoršení stenokardií, provokace minimální zátěží, trvání desítky minut,

Terapie: hospitalizace na koronární jednotce (považuje se za AIM), vyloučení infarktu myokardu (krev). Po odeznění dle zátěžového EKG volíme koronarografii.

• antikoagulační léčba – snažíme se zabránit narůstání trombu a rozpustit ho – heparin, ASA pak dlouhodobě

•  blokátory, nitráty, blokátory Ca kanálů

• úprava hyperlipidmie

invazivní řešení

Na rozdíl od AP – AIM začne v klidu, tvá více než 20 minut, bolest je intenzivní až šokující, dostavuje se dušnost, vegetativní projevy a nereaguje na nitrogycerin.

AIM je ložisková ischemická nekróza srdečního svalu, vzniklá na podkladě náhlého uzávěru koronární tepny.

Epidemiologie: ročně u nás onemocní 25 000 lidí a 1/3 zemře, jen 6% v nemocnici

zásobení srdce:

• a. coronaria sinistra – kmen – r. interventricularis anterior (RIVA) (přední stěnu LK, přední polovinu septa), r. circumflexus (RC) (laterální stěna LK, zadní stěna srdce), r. margnalis sinister (RMS)

• a. coronaria dextra – větev r. marginalis dexter (RMD)

• r. interventricularis posterior (RIVP), podle toho, z jaké tepny, typ zásobení srdce, pravostranný typ 80%, preponderace (=převaha)

-nejčastěji postižena RIVA 50%, infarkt je přední, může být septální, apikální, anteroseptální

- dále postižní ACD 30%, infarkt je zadní=spodní=diafragmatický, posteroseptální

- uzávěr r. circumflexus 10%, laterální

Etiopatogeneze: nejčastější příčinou uzávěru je ruptura plátu, vytvoření trombu, mikroembolizace do periferie a nasedající spasmus koronárky. Mezi méně časté příčiny patří spasmus při Prinzmetalově angíně, disekce (ženy po porodu), embolizace (IE, foramen ovale persistens), také tsubo KMP –stresová KMP, jen ischémie.

Uplatňuje se i kolatelární oběh a spontánní trombolýza (až 30% do 12 hodin)

Nekróza vzniká po uzávěru do 20-30 minut, od subendokardu, do 6-12 hodin transmurální.

Rozsah nekrózy může zvětšit námaha, stres, hypotenze, hypoxie, anémie, tachykardie, hypertenze.

STEMI: při vzniku transmurálního infarktu, spojen se vznikem Q kmitů na EKG a elevacemi ST

NSTEMI: při neúplném uzávěru, trvajícím kratší dobu vzniká nekróza jen subendokardiláně – netransmurální infarkt – non-Q, s depresemi ST.

Klinický obraz: retrosternální bolest na hrudi, vysoké intenzity, svíravá, palčivá, tlaková, šíří se do levého prekordia, vystřeluje do paže, do ramen, krku, epigastria, dolní čelisti, mezi lopatky. Je krutá s vegetativními projevy, trvá déle než 20 minut a nereaguje na nitroglycerin. Často provázená úzkostí, strachem, palpitacemi, dušností při projevu levostranného selhání. U 10% může být asymtpomatický!

Diagnostika:

• anamnéza

• EKG: u transmurálního : superakutní (vysoké hrotnaté T), akutní (elevace ST typu Pardeeho vlny), objevuje se patologické Q či QS (trvá nejméně 0,04 s a dosahuje minimálně 25% voltáže R), normalizace ST, Q zůstává a inverze T (den - subakutní) a normalizace T a Q zůstává - chronický

  • přední, anteroextenzivní – vysoký uzávěr RIVA – V1-V5, I, aVL

  • anteroseptální – RIVA – V1-V4, I

  • diafragmatický=spodní – uzávěr ACD či dominantního RC – II, III, aVF

  • anterolatelární – RC nebo ramus marginalis či diagnoalis, V5, V6, I, aVL

  • zadní - vysoký uzávěr ACD – nárůst amplitudy R V1-V3

• bichemické markery nekrózy myokardu

  • troponiny – několik hodin po vzniku, přetrvávají 1-2 týdny, nejlepší

  • myoglobin – méně specifický, rychle se uvolňuje

  • stanovení aktivity CK-MB v séru – nejspecifičtější, objevuje se za 4 hodiny, klesá do 3 dnů

  • další méně spolehlivé – LDH (stoupá a klesá později), AST – jsou i jinde – svaly, játra

Platí, že je  FW, mírná hyperglykémie ze stresu a  ch – proto stanovujeme ch první den nebo až za dva měsíce.

Terapie:

Časná úmrtí jsou způsobena FiK, síňokomorovou blokádou III. stupně. K naprosté většině úmrtí dojde doma v první půlhodině. Do 1 hodiny lze zachránit 60%, do 3 hodin 20%, do 6 hodin je nekróza kompletní.

Přednemocniční terapie: prevence a řešení maligních arytmií, záchrana co největšího množství myokardu a včasné dopravení na koronární jednotku.

• podat ASA 400-500mg po či 500 mg iv

• odstranění bolesti a úzkosti – morfin, pethidin, fentanyl

• zvýšení fibrilačního prahu -  blokátory (metipranol) a diazepam

• podání nitrátů – nitrogylcerin

• léčba komplikací – defibrilace, KPR

• zavolat záchranku

Nemocniční péče: přímá perkutánní koronární intervence – rekanalizace, balónková dilatace a stent. Rehabilitace od 2 dne, do týdne jde domů.

Prognóza: špatnou prognózou e  EF pod 40%, známky srdečního selhávání, poinfarktová AP, závažné arytmie.

Sekundární prevence: prevence u nemocného po prodělaném infarktu. Před propuštěním je vyšetřena a zařazen do skupiny s vysokým rizikem (roční mortalita 25%) a s nízkým rizikem (1-3%). Na základě vyšetření – ECHO, časná ergometrie, variabilita srdeční frekvence, komorové potenciály)

• životospráva – kouření, strava, pohyb

• terapie hyperlipidémie -statiny

• terapie hypertenze

• kompenzace diabetu

• antiagregační léčba – vede ke snížení mortality a snížení rizika reinfarktů

•  blokátory – snižují mortalitu i riziko reinfarktů a riziko náhlé smrti, prevence je přímo úměrná TF, proto se volí bez ISA - , KI u astmatu, bradyarytmie, síňokomorové bloky vyššího stupně. Jednoznačně ano u systolické dysfunkce a chronického srdečního selhávání.

• ACEi – brání remodelaci levé komory, ta má přímý vtah k srdečnímu selhání, podávají se po prodělaném infarktu, pokud je nemocný toleruje a nejsou KI – ramipril, perindopril

• BKK – verapamil, diltiazem – snižují mortalitu, KI u systolické dysfunkce, srdeční selhání, kombinace s  blokátory je také KI, podávají se při netoleranci  blokátory.

• s vysokým rizikem – PCI nebo bypass podle výsledku koronarografie

Komplikace

Arytmie: sinusová bradykardie v prvních hodinách, supraventrikulární ES a tachyarytmie jsou benigní, zvyšují ale nároky na myokard, KES jsou benigní, horší je jsou-li v salvách, bigeminické. FiK a KT se objevují v prvních hodinách, pak riziko klesá. Pokud se vyskytují v subakutní fázi je prognóza špatná. Síňokomorové blokády při postižení ACD (zásobuje větší část převodního systému) – u infarktů spodní stěny. Typicky je elektrická nestabilita 2 dny po AIM (kratší dobu než mechanická)

Selhání přečerpávací funkce: vede k plicnímu městnání či kardiogennímu šoku. Příčinou je ztráta kontraktiního myokardu, aneurysma, ruptura, postižení septa a Mi. – hypokineze, akineze, dyskineze (paradoxní vyklenutí jizvy v systole). Rozhoduje rozsah postižení – do 20% ok, nad 40% kardiogenní šok

Aneurysma: difúzní vyklenutí či vak s krčkem, je zdrojem trombů, poruch rytmu a narušuje hemodynamiku. Přetrvávající elevace ST 4 týdny či se objevují elevace v oblasti jizvy při zátěži. ECHO a ventrikulografie

Poruchy papilárních sval: MiI

Ruptura stěny a septa: srdeční tamponáda, L-P zkrat a srdeční selhání

Perikarditida: bolest, horečka časně jako pericarditis epistenocardiace nebo za týdny jako Dresslerův syndrom (autoimunuta)

Remodelace LK: pozdní komplikace, dochází k přestavbě, dilataci a insuficienci, ACEi