6.4. Виды гипертрофии мышечных волокон

Различают два вида гипертрофии мышечного волокна в ответ на физическую нагрузку — саркоплазматическую и миофибриллярную.

Саркоплазматическая гипертрофия МВ — увеличение объема мышечного волокна за счет увеличения объема его саркоплазмы.

Известно, что саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация скелетных мышц к тренировке на выносливость. Существует мнение, что пусковым стимулом увеличения объема мышечных волокон по саркоплазматическому типу является уменьшение в них источников энергии. Выполнение высокоинтенсивной работы приводит к тому, что в течение первых 10 секунд исчерпываются запасы АТФ и КФ. Если работа продолжается далее, то в течение 100-110 секунд подходят к концу запасы гликогена в мышечных волокнах. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышцах накапливается молочная кислота и, как следствие, увеличивается количество ионов водорода (Н⁺). Ионы водорода, ингибируя выход ионов кальция (Са²⁺) из саркоплазматического ретикулума, а также прикрепление ионов кальция к тропонину, уменьшают количество взаимодействующих поперечных мостиков. Таким образом, образование ионов водорода ухудшает процесс сокращения мышцы и уменьшает ее силу. Ионы водорода также ингибируют активность фосфофруктокиназы — ключевого гликолитического фермента (М. Foss, S. Kateyian, 1998). В связи с этим теряется возможность компенсации энергии, необходимой мышцам, за счет гликолиза и возникает необходимость в подключении тканевого дыхания. В результате постоянного истощения запасов АТФ, КрФ, гликогена, а также увеличения активности ионов кальция в мышечных волокнах развиваются процессы адаптации, называемые суперкомпенсацией. В фазе восстановления происходит поворот к большему анаболизму и снижению уровня катаболических процессов (G. Goldspink, S. Harridge, 2003; P. A. Tesh, В. A. Alkner, 2003). По мнению V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer (2006), такая гипертрофия должна быть распространена у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, в тренировочные занятия которых часто включаются подходы, выполняемые «до отказа». В результате этого повышается устойчивость к утомлению.

В процессе гипертрофической силовой тренировки вследствие суперкомпенсации происходит значительное увеличение запасов энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена, а также веществ, необходимых для аэробного ресинтеза АТФ (жиров и углеводов).

Миофибриллярная гипертрофия MB — увеличение объема мышечного волокна за счет увеличения количества и объема миофибрилл.

Миофибриллярная гипертрофия проявляется как адаптация организма спортсмена к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение силы мышц. Так как при этом типе гипертрофии возрастают количество и объем миофибрилл, это в конечном счете приводит к возрастанию числа поперечных мостиков при сокращении мышцы, а следовательно, и силы мышцы.

6.5. Гипотезы миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон

В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих процессы, происходящие в мышцах и приводящие к миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон.

В основе первой гипотезы — энергетической (В. М. Зациорский, 1966; Ю. Хартманн, X. Тюннеманн, 1988;. V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer, 2006) — лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» — АТФ — стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия. Известно, что содержание в мышце АТФ ограничено. При проведении интенсивных силовых тренировок в мышцах возникает недостаток АТФ, что является для организма серьезным предупреждающим сигналом. Недостаток АТФ неблагоприятно сказывается на метаболизме белка. Следует отметить, что в результате интенсивных силовых тренировок происходит также большое разрушение белков мышц. Расходуются не только миофибриллярные белки, но и ферменты и гормоны (функциональные белки), которые играют важную роль в сокращении мышц. Известно, что белки состоят из аминокислот. Основой аминокислот является азот. Установлено, что силовые тренировки приводят к выделению большого количества азота в виде продуктов распада мышечных белков (мочевина). Во время напряженных силовых тренировок и непосредственно после них распад белка значительно превосходит его восстановление. По мнению Ю. Хартманна, X. Тюннеманна (1988), это связано в первую очередь с нехваткой АТФ. Таким образом, равновесие между постоянно протекающими процессами распада и восстановления, которое наблюдается в нормальных условиях, серьезно нарушается. В последующих фазах восстановление белковых структур с помощью пищи, богатой белками, осуществляется настолько интенсивно, что их количество превышает исходный уровень за счет явления суперкомпенсации. В результате этого увеличиваются площадь поперечного сечения миофибрилл и, как следствие, объем мышечного волокна. Повторные интенсивные тренировки воздействуют уже на большую площадь миофибрилл. Таким образом, интенсивные силовые тренировки становятся менее опасными для организма. Помимо увеличения поперечного сечения миофибрилл, в мышечных волокнах происходит заметное увеличение запасов фосфатных соединений, богатых энергией. Таким образом, организм приспосабливается к нагрузке.

В основе второй гипотезы (В. Н. Селуянов, 1992; 1996) лежит предположение о том, что пусковым стимулом к увеличению синтеза белка в мышцах является их ацидоз, вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина (Кр).

Схема повышенного синтеза белка выглядит следующим образом. В ходе выполнения силовых упражнений с большими отягощениями (до 80 % от максимума) энергия АТФ тратится на совершение механической работы. Ресинтез АТФ начинается благодаря запасам креатинфосфата (КрФ) в мышечном волокне. В результате ресинтеза КрФ в мышечном волокне появляется креатин. Накопление креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Креатин, видимо, влияет на синтез иРНК (информационной РНК), то есть на процессы транскрипции в ядрах мышечных волокон.

Креатин активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях). Так как мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, а тканевое дыхание функционирует недостаточно, в клетке начинают накапливаться ионы водорода, лактат и АДФ. Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах), что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации креатина и ионов водорода в ядрах клетки интенсивнее образуется РНК.

В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия ⁸. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60 % от максимума капилляры и артериолы мышцы сдавливаются и кровь к сокращающимся мышцам не поступает (V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer, 2006).

Гипоксия, развивающаяся в мышцах в процессе нагрузки, ведет к накоплению кислых метаболитов и закислению саркоплазмы. Энергетические ресурсы ткани истощаются. Изменение энергетического метаболизма проявляется в нарушении транспорта ионов через мембраны клеток, в повышении концентрации кальция и активации протеолиза. В первую очередь активируются калпаины — нелизосомальные протеазы, которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации (S. Sorishter, В. Puschendorf, J. Mair, 1999). После завершения физических упражнений за гипоксией следуетреперфузия ⁹. Доказано, что интенсивные физические нагрузки вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения нагрузки оказываются сходными с последствиями реперфузии при ишемии. Приток кислорода в мышцы остается на высоком уровне, хотя метаболический запрос ткани в отношении кислорода снижается. Это вызывает: активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что нарушает целостность сарколеммы мышечного волокна; повреждение и деградацию его сократительных белков, а также белков цитоскелета (R. J. Bloomer et al., 2005). Одновременно с этим в мышечном волокне развиваются воспалительные процессы, что выражается в повышении содержания лейкоцитов в скелетных мышцах через 24 часа после тренировки. Каскад процессов, происходящих в мышце после тренировки, приводит к появлению запаздывающих болевых ощущений и ухудшению функционального состояния мышцы, что выражается в уменьшении уровня максимальной силы. Затем в поврежденных мышечных волокнах активируются клетки-сателлиты, которые активно участвуют в регенерации мышцы и восстановлении ее функциональной активности (В. И. Морозов, Г. А. Сакута, М. И. Калинский, 2006).

В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон, после которого следует их регенерация.