- •Содержание
- •1 Гипертрофия скелетных мышц человека и методы ее оценки
- •1.1 Классификации скелетных мышц
- •1.2 Особенности функционирования веретенообразных и перистых мышц
- •1.3 Морфологические показатели, характеризующие степень гипертрофии скелетных мышц, и методы их оценки
- •1.3.1. Площадь поперечного сечения и объем скелетных мышц
- •1.3.2. Методы оценки морфологических показателей скелетных мышц
- •1.3.3. Обхватные размеры тела человека и способы их измерения
- •1.4.1. Локализация гипертрофической реакции мышцы
- •1.4.2. Расположение мышц
- •1.4. Факторы, влияющие на гипертрофию скелетных мышц
- •1.4.3. Влияние пола на гипертрофию скелетных мышц
- •1.4.4. Влияние возраста но гипертрофию скелетных мышц
- •1.5. Влияние силовой тренировки на морфологические характеристики скелетных мышц
- •Контрольные вопросы
- •2 Факторы, влияющие на гипертрофию скелетной мышцы
- •2.1. Скелетная мышца как орган
- •2.2. Соединение мышечных и сухожильных волокон
- •2.3. Соединение мышечного волокна и двигательного нерва
- •2.4. Управление активностью мышцы со стороны цнс
- •2.5. Биохимия процессов сокращения на уровне мышцы
- •2.6. Параметры, определяющие объем скелетных мышц
- •2.7. Методы оценки параметров, определяющих объем скелетных мышц
- •2.8. Влияние силовой тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц
- •Контрольные вопросы
- •3 Факторы, определяющие гипертрофию скелетной мышцы с учетом типов мышечных волокон
- •3.1. Типы мышечных волокон
- •3.2. Типы двигательных единиц
- •3.3. Регуляция силы и скорости сокращения мышцы центральной нервной системой
- •3.4. Параметры, определяющие объем мышцы с учетом типов мышечных волокон
- •3.5. Факторы, влияющие на площадь поперечного сечения мышечных волокон различных типов
- •3.6. Влияние силовой тренировки на площадь поперечного сечения мышечных волокон различных типов
- •3.7. Факторы, определяющие композицию мышечных волокон в скелетных мышцах
- •3.8. Методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах
- •3.8.1. Инвазивные методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах
- •3.8.2. Неинвазивные методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах
- •Контрольные вопросы
- •4 Факторы, определяющие гипертрофию скелетной мышцы на уровне мышечного волокна
- •4.1. Состав мышечного волокна
- •4.2. Строение мышечного волокна
- •4.3. Сокращение и расслабление мышечного волокна
- •4.4. Биохимические процессы, происходящие в мышечном волокне при сокращении и расслаблении мышцы
- •4.6. Изменение концентрации атф, КрФ и лактата в скелетных мышцах в процессе работы
- •4.5. Состав, строение и морфофункционадьная характеристика мышечных волокон различных типов
- •4.6. Параметры, определяющие объем мышечного волокна
- •4.7. Влияние тренировки на параметры, определяющие гипертрофию мышечного волокна
- •4.8. Гистогенез мышечных волокон
- •4.9. Регенерация мышечных волокон
- •Контрольные вопросы
- •5 Факторы, определяющие гипертрофию скелетных мышц на уровне миофибриллы
- •5.1. Состав и структура миофибриллы
- •5.2. Состав и структура саркомера
- •5.2.1. Состав и структура толстого филамента
- •5.2.2. Состав и структура тонкого филамента
- •5.2.3. Состав и структура z-диска
- •5.2.4. Состав и структура м-диска
- •5.3. Модель сокращения мышцы на уровне саркомера
- •5.4. Параметры, определяющие объем миофибриллы
- •5.5. Влияние силовой тренировки на параметры миофибрилл
- •Контрольные вопросы
- •6 Гипертрофия скелетных мышц как проявление долговременной адаптации человека к физическим нагрузкам
- •6.1. Понятие адаптации организма человека к физическим нагрузкам
- •6.2. Виды адаптации и тренировочного эффекта
- •6.3. Условия адаптации
- •6.4. Виды гипертрофии мышечных волокон
- •6.5. Гипотезы миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон
- •6.6. Механическое повреждение мышечных волокон как стимул повышенного синтеза белка в мышцах
- •Контрольные вопросы
- •7 Метаболизм белков в организме человека
- •7.1. Строение и функции нуклеиновых кислот
- •7.2. Строение молекулы белка
- •7.3. Переваривание и всасывание белков
- •7.4. Катаболизм белков в мышечных волокнах
- •7.5. Синтез белков в мышечных волокнах
- •7.6. Миофибриллогенез
- •7.7. Формирование новых мышечных волокон и их гиперплазия
- •7.8 Концепции, объясняющие повышенный синтез бедка в скелетных мышцах при выполнении силовых тренировок
- •Контрольные вопросы
- •8 Влияние различных параметров тренировки на гипертрофию скелетных мышц
- •8.1. Факторы, сопутствующие миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц
- •8.1.1. Увеличение силы скелетных мышц
- •8.1.2. Мышечные боли, возникающие ори выполнении силовых упражнений
- •8.2. Влияние силовой тренировки с отягощениями различной массы на гипертрофию скелетных мышц
- •8.2.1. Характеристика силовой тренировки с отягощением различной массы
- •8.2.2. Гипотеза, объясняющая тренировочные эффекты воздействия на скелетные мышцы отягощений различной массы
- •8.3. Влияние силовой тренировки, выполняемой в различных режимах мышечного сокращения, на гипертрофию скелетных мышц
- •8.3.1. Тренировочные эффекты воздействия на скелетные мышцы работы в различных режимах
- •8.3.2. Гипотезы, объясняющие тренировочные эффекты воздействияно скелетные мышцы роботы в различных режимах
- •8.4. Влияние тренировки методом «до отказа» на гипертрофию скелетных мышц
- •8.4.1. Характеристика метода «до отказа»
- •8.4.2. Тренировочные эффекты воздействия на скелетные мышцы тренировки методом «до отказа»
- •8.4.3. Гипотезы, объясняющие тренировочные эффекты воздействия но скелетные мышцы роботы методом «до отказа»
- •8.5. Влияние прекращения тренировки и последующего ее возобновления на гипертрофию скелетных мышц
- •8.6. Влияние порядка упражнений, используемых в тренировке, на силу и гипертрофию скелетных мышц
- •8.7. Влияние различных программ тренировки на силу и гипертрофию скелетных мышц
- •Контрольные вопросы
- •Глоссарий
7.4. Катаболизм белков в мышечных волокнах
Белки, входящие в состав клеток организма, также постоянно обновляют свой состав, разрушаются (;катаболизм или протеолиз) и снова синтезируются. В мышечных волокнах распад белков осуществляется посредством специальных ферментов — катепсинов, которые находятся в лизосомах. Многие из этих ферментов проявляют высокую активность в кислой среде (рН = 5,0). Поэтому при мышечной работе, приводящей к образованию в мышцах молочной кислоты, катепсины активизируются. Мембрана лизосом устроена таким образом, что она проницаема для белков, которые могут свободно проникать внутрь лизосом, но не проницаема для катепсинов. В лизосомах белки под действием катепсинов превращаются в олигопротеины (низкомолекулярные белки) и выходят из лизосом в саркоплазму мышечного волокна. В саркоплазме олигопротеины под действием ферментов расщепляются до аминокислот.
Срок полупериода жизни белков мышц, то есть время, за которое они наполовину обновляют свой состав, составляет около 30 суток. Физические нагрузки усиливают синтез и распад белков в мышцах. Степень выраженности этих процессов зависит от интенсивности нагрузки и тренированности организма человека. В качестве специфического показателя распада сократительных белков актина и миозина используется 3-метилгистидин.
Однократные физические нагрузки вызывают угнетение синтеза белка и усиление их катаболизма. Интенсивная силовая тренировка особенно усиливает катаболизм белков и некоторых структур мышц, на восстановление которых требуется продолжительное время (до двух- трех суток). Особенно увеличивается синтез тех белков, которые разрушаются в большей степени.
Процессы распада белков и окисления аминокислот сопровождаются усиленным образованием при мышечной деятельности аммиака, который связывается в печени в цикле синтеза мочевины и выводится из организма. Поэтому физические нагрузки вызывают увеличение содержания мочевины в крови, а нормализация ее в период отдыха свидетельствует о восстановлении процессов распада и синтеза белков в тканях.
Установлено, что адаптационные процессы, происходящие в скелетной мышце и приводящие к ее гипертрофии, связаны не только с повышенным синтезом белка, но и с пониженным его распадом. Этот феномен называется антикатаболическим эффектом. Он достигается за счет разрушения белка, индуцированного кортизолом. Считается, что гипертрофия мышечных волокон типа I зависит от уменьшения разрушения белков, а гипертрофия мышечных волокон типа II — от увеличения синтеза белка.
7.5. Синтез белков в мышечных волокнах
Синтез белка в мышечных волокнах протекает в несколько этапов. В настоящее время принято различать три этапа синтеза белка: транскрипцию, рекогницию и трансляцию.
Рис. 7.2. Этапы синтеза белка: а - транскрипция; б - трансляция
Первый этап синтеза белка (транскрипция) протекает в миоядрах. Транскрипция — это процесс синтеза молекулы информационной РНК (иРНК) на участке молекулы ДНК (гене). Установлено, что транскрипция начинается с разрыва водородных связей между двумя цепями ДНК. Затем происходит «раскручивание» участка спирали ДНК. Специальный фермент — РНК-полимераза, — двигаясь по цепи ДНК, подбирает по принципу комплементарности нуклеотиды и соединяет их в цепочку. В результате на одной из цепей ДНК синтезируется молекула иРНК (рис. 7.2). Таким образом происходит переписывание (транскрипция) информации о структуре синтезируемого белка с участка ДНК. Затем иРНК выходит из ядра в саркоплазму мышечного волокна и перемещается в область рибосом. ДНК восстанавливает свою структуру.
Доказано, что силовая тренировка приводит к увеличению количества миоядер (F. Kadi et al., 1999). Это увеличение связано с усиленным делением клеток-сателлитов при повреждении мышечного волокна. Возрастание количества миоядер создает предпосылки для увеличения синтеза белка, так как увеличивается количество иРНК, синтезируемой в ядрах мышечных волокон.
Второй этап синтеза белка — рекогниция — проходит в саркоплазме мышечного волокна. В процессе рекогниции транспортные РНК (тРНК) соединяются с аминокислотами и транспортируют их в область рибосом. Так как существуют 20 основных аминокислот, то насчитывается более 20 видов тРНК.
Второй этап синтеза белка — рекогницию — называют еще этапом активации аминокислот. Установлено, что для каждой аминокислоты имеются свои специфические ферменты, которые участвуют в ее активации. Эти ферменты проявляют высокую активность в присутствии ионов магния (Mg2+).
Молекулы тРНК имеют по два специфических триплета . Один из них — кодон, с которым связывается аминокислота, другой — антико- дон, который соответствует кодону данной аминокислоты в иРНК (см. рис. 7.2). Благодаря этому аминокислоты при синтезе белка располагаются в последовательности, диктуемой последовательностью кодонов виРНК.
Третий этап синтеза белка — трансляция — происходит на рибосомах. Из аминокислот, перемещаемых тРНК в область рибосом, формируется пептидная цепь (белковая молекула) в соответствии с информацией, закодированной в иРНК. Молекула иРНК передвигается между двумя субъединицами рибосомы — малой и большой. К малой субъединице присоединяется иРНК, к большой — фермент, синтезирующий белок. При передвижении иРНК между двумя субъединицами рибосом кодо- ны иРНК взаимодействуют с антикодонами тРНК по принципу комплементарное™.
Завершение синтеза белка обеспечивается кодонами терминации (стоп-сигналом) в иРНК, с которыми не может связаться ни одна тРНК. Поэтому процесс завершения синтеза белка называется тер- минацией. Затем включается фактор освобождения и полипептидная цепь белка отделяется от рибосом. Таким образом образуется первичная структура белка. Затем вновь синтезированный белок приобретает определенную пространственную вторичную структуру. Сложная третичная структура белка формируется самопроизвольно в саркоплазме и определяется характером первичной структуры белка, а также окружающими условиями.
Аналогичным образом осуществляется синтез молекул основных сократительных белков (миозина и актина). Следует отметить, что синтез белка требует огромных затрат энергии. Так, только для присоединения одной аминокислоты к полипептидной цепи синтезируемого белка используется по меньшей мере пять молекул АТФ, поэтому процесс синтеза белка во многом зависит от скорости восстановления уровня АТФ в мышечных волокнах.
