- •Содержание
- •1 Гипертрофия скелетных мышц человека и методы ее оценки
- •1.1 Классификации скелетных мышц
- •1.2 Особенности функционирования веретенообразных и перистых мышц
- •1.3 Морфологические показатели, характеризующие степень гипертрофии скелетных мышц, и методы их оценки
- •1.3.1. Площадь поперечного сечения и объем скелетных мышц
- •1.3.2. Методы оценки морфологических показателей скелетных мышц
- •1.3.3. Обхватные размеры тела человека и способы их измерения
- •1.4.1. Локализация гипертрофической реакции мышцы
- •1.4.2. Расположение мышц
- •1.4. Факторы, влияющие на гипертрофию скелетных мышц
- •1.4.3. Влияние пола на гипертрофию скелетных мышц
- •1.4.4. Влияние возраста но гипертрофию скелетных мышц
- •1.5. Влияние силовой тренировки на морфологические характеристики скелетных мышц
- •Контрольные вопросы
- •2 Факторы, влияющие на гипертрофию скелетной мышцы
- •2.1. Скелетная мышца как орган
- •2.2. Соединение мышечных и сухожильных волокон
- •2.3. Соединение мышечного волокна и двигательного нерва
- •2.4. Управление активностью мышцы со стороны цнс
- •2.5. Биохимия процессов сокращения на уровне мышцы
- •2.6. Параметры, определяющие объем скелетных мышц
- •2.7. Методы оценки параметров, определяющих объем скелетных мышц
- •2.8. Влияние силовой тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц
- •Контрольные вопросы
- •3 Факторы, определяющие гипертрофию скелетной мышцы с учетом типов мышечных волокон
- •3.1. Типы мышечных волокон
- •3.2. Типы двигательных единиц
- •3.3. Регуляция силы и скорости сокращения мышцы центральной нервной системой
- •3.4. Параметры, определяющие объем мышцы с учетом типов мышечных волокон
- •3.5. Факторы, влияющие на площадь поперечного сечения мышечных волокон различных типов
- •3.6. Влияние силовой тренировки на площадь поперечного сечения мышечных волокон различных типов
- •3.7. Факторы, определяющие композицию мышечных волокон в скелетных мышцах
- •3.8. Методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах
- •3.8.1. Инвазивные методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах
- •3.8.2. Неинвазивные методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах
- •Контрольные вопросы
- •4 Факторы, определяющие гипертрофию скелетной мышцы на уровне мышечного волокна
- •4.1. Состав мышечного волокна
- •4.2. Строение мышечного волокна
- •4.3. Сокращение и расслабление мышечного волокна
- •4.4. Биохимические процессы, происходящие в мышечном волокне при сокращении и расслаблении мышцы
- •4.6. Изменение концентрации атф, КрФ и лактата в скелетных мышцах в процессе работы
- •4.5. Состав, строение и морфофункционадьная характеристика мышечных волокон различных типов
- •4.6. Параметры, определяющие объем мышечного волокна
- •4.7. Влияние тренировки на параметры, определяющие гипертрофию мышечного волокна
- •4.8. Гистогенез мышечных волокон
- •4.9. Регенерация мышечных волокон
- •Контрольные вопросы
- •5 Факторы, определяющие гипертрофию скелетных мышц на уровне миофибриллы
- •5.1. Состав и структура миофибриллы
- •5.2. Состав и структура саркомера
- •5.2.1. Состав и структура толстого филамента
- •5.2.2. Состав и структура тонкого филамента
- •5.2.3. Состав и структура z-диска
- •5.2.4. Состав и структура м-диска
- •5.3. Модель сокращения мышцы на уровне саркомера
- •5.4. Параметры, определяющие объем миофибриллы
- •5.5. Влияние силовой тренировки на параметры миофибрилл
- •Контрольные вопросы
- •6 Гипертрофия скелетных мышц как проявление долговременной адаптации человека к физическим нагрузкам
- •6.1. Понятие адаптации организма человека к физическим нагрузкам
- •6.2. Виды адаптации и тренировочного эффекта
- •6.3. Условия адаптации
- •6.4. Виды гипертрофии мышечных волокон
- •6.5. Гипотезы миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон
- •6.6. Механическое повреждение мышечных волокон как стимул повышенного синтеза белка в мышцах
- •Контрольные вопросы
- •7 Метаболизм белков в организме человека
- •7.1. Строение и функции нуклеиновых кислот
- •7.2. Строение молекулы белка
- •7.3. Переваривание и всасывание белков
- •7.4. Катаболизм белков в мышечных волокнах
- •7.5. Синтез белков в мышечных волокнах
- •7.6. Миофибриллогенез
- •7.7. Формирование новых мышечных волокон и их гиперплазия
- •7.8 Концепции, объясняющие повышенный синтез бедка в скелетных мышцах при выполнении силовых тренировок
- •Контрольные вопросы
- •8 Влияние различных параметров тренировки на гипертрофию скелетных мышц
- •8.1. Факторы, сопутствующие миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц
- •8.1.1. Увеличение силы скелетных мышц
- •8.1.2. Мышечные боли, возникающие ори выполнении силовых упражнений
- •8.2. Влияние силовой тренировки с отягощениями различной массы на гипертрофию скелетных мышц
- •8.2.1. Характеристика силовой тренировки с отягощением различной массы
- •8.2.2. Гипотеза, объясняющая тренировочные эффекты воздействия на скелетные мышцы отягощений различной массы
- •8.3. Влияние силовой тренировки, выполняемой в различных режимах мышечного сокращения, на гипертрофию скелетных мышц
- •8.3.1. Тренировочные эффекты воздействия на скелетные мышцы работы в различных режимах
- •8.3.2. Гипотезы, объясняющие тренировочные эффекты воздействияно скелетные мышцы роботы в различных режимах
- •8.4. Влияние тренировки методом «до отказа» на гипертрофию скелетных мышц
- •8.4.1. Характеристика метода «до отказа»
- •8.4.2. Тренировочные эффекты воздействия на скелетные мышцы тренировки методом «до отказа»
- •8.4.3. Гипотезы, объясняющие тренировочные эффекты воздействия но скелетные мышцы роботы методом «до отказа»
- •8.5. Влияние прекращения тренировки и последующего ее возобновления на гипертрофию скелетных мышц
- •8.6. Влияние порядка упражнений, используемых в тренировке, на силу и гипертрофию скелетных мышц
- •8.7. Влияние различных программ тренировки на силу и гипертрофию скелетных мышц
- •Контрольные вопросы
- •Глоссарий
8.4.3. Гипотезы, объясняющие тренировочные эффекты воздействия но скелетные мышцы роботы методом «до отказа»
Гипотеза В. М. Зациорского, В. Дж. Крэмера (V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer, 2006). Если работа «до отказа» выполняется с отягощением 70 % от максимума в стандартных циклах, все ДЕ работающей мышцы можно подразделить на три группы. В первую группу входят ДЕ, которые рекрутированы, но не утомлены; во вторую — ДЕ, которые активированы и сильно истощены; в третью группу входят ДЕ, которые не активированы.
Рис. 8.9. Группы ДЕ, активированных во время выполнения силовых упражнений при поднятии субмаксимальных отягощений (V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer, 2006)
1 — ДЕ рекрутированные, но не утомленные; 2 — ДЕ рекрутированные и утомленные (тренировочный коридор); 3 — ДЕ нерекрутированные
Согласно гипотезе V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer (2006), если ДЕ не утомлены, они не тренируются, поэтому воздействие на медленные мышечные волокна, входящие в первую группу, посредством этого метода минимально. Вторую группу составляют ДЕ, которые активированы и сильно утомлены (истощены). По мнению V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer (2006), только эти ДЕ испытывают тренировочное воздействие. В этой группе не представлены медленные ДЕ, а также сильные и быстрые. В третью группу входят самые быстрые и высокопороговые ДЕ, которые не активированы и, следовательно, не испытывают тренировочного воздействия. Картина активности ДЕ в стандартном цикле представлена на рис. 8.9.
Рис. 8.10. Группы ДЕ, активированных во время выполнения силовых упражнений: а — отказной цикл; б — при методе максимальных усилий (Y. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer, 2006) 1—3 — те же, что и на рис. 8.9
В последнем, «отказном» цикле картина меняется. К этому времени рекрутируется большое количество ДЕ, в том числе и самые большие ДЕ, которые не были активированы в стандартных циклахРекрутирование (рис. 8.10). «Если атлет может поднять штангу 12 раз, но поднимает только 10 — упражнение бесполезно для тренировки самых больших ДЕ. Эти ДЕ не активируются в этом подходе, так как они активируются только в последних двух подходах, которые не выполняются» (V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer, 2006. С. 85). Однако концепция, предлагаемая V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer (2006), не учитывает факта повреждения MB во время выполнения упражнения.Гкпотеза, учитывающая повреждение мышечных волокон. На основе анализа экспериментальных данных (А. В. Самсонова, 2011) была высказана гипотеза, учитывающая, что при выполнении силовых упражнений происходит повреждение мышечных волокон.
Если работа «до отказа» выполняется с небольшим внешним отягощением, например 40 % от максимума, то к последнему, «отказному» циклу большая часть мышечных волокон дезактивируется из-за уменьшения запасов энергии и понижения активности MB типа II в кислой среде (в мышцах накапливается много молочной кислоты). Работа в таком режиме в большей степени ведет к развитию силовой выносливости, чем силы. Гипертрофируются в первую очередь медленные мышечные волокна типа I, при этом имеет место саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон.
Работа «до отказа» с внешней нагрузкой 70—80 % от максимума (жим штанги ногами лежа на тренажере) выглядит следующим образом. При выполнении жима штанги ногами лежа на тренажере, спортсмен на выполнение восьми циклов движений с 80%-ным отягощением затрачивает в среднем 20—30 с. При выполнении каждого стандартного цикла, начиная с первого, при котором мышца попеременно работает в эксцентрическом и концентрическом режимах, небольшая часть ДЕ (а следовательно, и мышечных волокон) прекращает функционировать из-за их повреждения.
Следует отметить, что при работе с нагрузкой, составляющей 80 % от максимальной, активны все типы ДЕ. Чтобы движение выполнялось в том же темпе и мышца продолжала развивать необходимое усилие, требуется постоянная активация дополнительных ДЕ, до этого не принимавших участия в работе. Перед окончанием работы «до отказа» в предпоследнем и последнем циклах количество мышечных волокон, способных развивать необходимое усилие, резко уменьшается — частично из-за повреждения, а также из-за того, что к 20—30 с запасы КрФ в мышце резко уменьшаются. Поэтому ЦНС в последних циклах движения «бросает в бой» свой резерв — самые большие и сильные ДЕ, которые еще не принимали участие в работе и потому сохранили достаточное количество КрФ. Этим можно объяснить увеличение амплитуды ЭМГ в предпоследнем или последнем цикле. Однако падение силы к последнему, «отказному» циклу в мышце из-за повреждения и истощения большого количества ДЕ таково, что мышца уже не способна развить требуемый импульс силы (произведение силы мышцы на длительность ее активности), чтобы сообщить внешнему отягощению необходимую скорость после его остановки в нижнем положении.
Так как уровень силы, развиваемый мышцей, резко падает, накопление необходимого импульса силы происходит за счет значительного увеличения длительности «отказного» цикла. При этом скорость сокрн щения мышцы в концентрическом режиме резко уменьшается, и мыш ца начинает функционировать практически в изометрическом режиме, который, по сравнению с концентрическим, как было показано выше, обладает большим повреждающим воздействием на мышечные волок на. Поэтому при медленном выполнении последнего, «отказного» цик ла происходит значительное повреждение большого количества мы шечных волокон, подобно тому как под действием огромной внешней нагрузки, привносимой ураганом, постепенно рвутся стальные жилы канатов Байтового моста.
К концу отказного цикла оставшиеся активными ДЕ уже не способ ны развить необходимый импульс силы, чтобы сообщить огромному внешнему отягощению (80 % от максимума) нужную скорость. Однако развиваемый мышцей импульс силы достаточен для того, чтобы обе спечить прыжок вверх с места, что подтверждается фактами, полученными Е. Б. Мякинченко (1997). При этом спортсмен испытывает силь нейшие болезненные ощущения из-за резкого возрастания в мышцах уровня лактата, происходит «отказ» от выполнения упражнения.
Через несколько минут отдыха в части истощенных, но не поврежденных мышечных волокон запасы креатинфосфата частично восстанавливаются и они могут снова развивать достаточное усилие. Поэтому спортсмен способен снова повторить подход «до отказа». Но так как часть мышечных волокон уже повреждена, количество циклов в подходе «до отказа» уменьшается.
