Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

522

диаметромболеемкм1

(Ц.

Кон, 1983).

Такимобразом,фагоцитоз

— часлучайтныйрецепторного

эндоцитоза.Последнможетпроявлятьсяииныхйформах:

адсорбтивного и жидкофазного

трансцитоза [303](см.выше),

пиноцитоза (М.

Фаркухар, 1983)Пинтребуетоцитоз.учас ия

микрофиламентов, энеиргоемокпригоденлишьдлязахвата

меньшихпоразмеруобъектов.

Уодноклетинизшихмногоклеточныхфагоцитозслужит

способомпитза.шитынияСпоявлениемфилогенмезод, езермы

животных

функцзащитыперехкеепроизводным.дятУвысших

фагоцитоз — нетолькоспособзащитыпротивэкзогенных

агрессоров,нои динмеханизмовустранениясобственных

состарившиклетап птотическихтелецв одеся

запрограммированнойклеточнойгибелинапротяжении

аетразвитиепре ммунного

морфогенеза.Фагоцитозобеспечив

иммунногоотве,устизкровораняетиммунныекомплексыока,

предупреждаяиммунбо,утиллезникоматериалплзуетксные

тромбовпритромболизисеучаствуетрассасываниирубцов,

тобменавпри

устранениимикроэмбпатолпродукгическихлов

тезаурисм.Входефагоцитозаегисполнителямизахреализуется

-приспособительныхмеханизмов,

сложныйкомплексзащитно

которыевключаютнетолькоцитотоксическоеилибактерицидное

!

523

защит,стоящеевнвсякойостикр

тики.Заболеечем100вт

научyо

-популярнойлитературезащитномзначфагоцитозании

былосказаочемного,втомьчивжанреследифирамбов,

-лейкоцитам,

пропенеускромнымтыхомимымтруженикам

жертвующимжизньювоимяорганизмазанятым,повыраже

нию

Мечникова, терапевтическим« пожалуй(,профилактическим)

пищеварением.»

Вполномсоответствииосновдаеейкнигиой,мыой

должнынапомнитьтом,чтоперсистирмикроованиерганизмов

вирусоввнутрифагоцитовсвязанонесослабостью« фагоцитов»,

сбиологическими особенностяналичиеммикробов,напри, у ер

ниханти,блеокирующихслияниетлизосомновфагосом.Это

явлениеслужитглавныммеханизмомхронического

рецидивирующеготеченияинфе,атаоднимкизцийжевозможных

теканиягиперергических

путихгенерализациий.Этоусловиепро

реакцийзамедленноготипапогранулёмварисм.(антутозному

ниже,разделАл«»)Данныйфеноменергия. свойственен

тубер,сифилису,кулезуоклюшу,туляре,сальмонеллезам, ии

лейшманиозу,гонорее,рикк,проказе,токсоплазмозусиозам,

листериозу,легионеллбруцеллезу,малярии, многимвирусным

болез.Осмеханизмовямгнойногорасплавлениятр мба

обеспечвыходомжизнвамикроблейкоцитовеспособныхтсяиз ,

входящихегос с.таввышем(,разделТромбоз«»).

овилчто(1953),персистирующиев

X. X. Планельесустан

фагоцитахмикрменеед ступныбыдлядругихбактерицидных

воздействкомплемента( ,антили)йбдажеотиковзолированы

них.Такимобразом,природафагоцдвойственназаиег

ься

защитноедействиенедолжноабсолютизироват

Участникифагоцитоза

— фагоциты.Мечниковвыделя

л

макрофагимикр,вп фагибылоследствииустан,чтовлено

Шиллинг, 1912)ихпотомки,а

первые — этом ноцитыА.(

послМепричислилдчниковгранулм.Втожевремяон, циты

предполагалиэтобыло(подтверждегооппонентом

озидет,преимущественно,тканях,не

Высоковичем),чтофагоцит

вкрови.В1924г.Л.

Ашоффпредставилподвижноседлые

фагоцклетиэндотелийтирующиекакфункциональноединую

.Позже,возможностьпрямого

ретикулоэндотелиальнуюсистему

превкровяныхащениямоноцитовмакро

фагигигантские

эпителиклеткибыладовкультурахазанадныеклеток

Флори,Р.

Эберт.

(М. Р. Льюис, 1925)ворганизмечеловекаГ.(

1939)Былообнаружено.,чтом нонуклеарныефагоциты

— это

клетки,обладаюнетолькообщейпр ,фессиейно

.Такимобразом,монобласты

общим

промоноцитарнымпроисхождением

ипромкостнцитым,монзгакгомозгастногоикровиты,

— этодинасклетияок

разнообразныетканевыемакрофаги

(А. Лессер, Эти1982)фактыпривелиотказу. термина

тема»,таквданноекпонятие,

«ретикулоэндотелиальнаясис

Ашоффу,включаетсяирядклетиного,чеммакрофаги,

прои,солабхожденияилине казаннойфагоцитарной

активн:эндо,фибртелистью,ретикулярныеоцитыбластыклетки.

!

525

С годаВОЗ1972рекомендовалазамт рминнить

«р етикулоэндотелиальнаясистема»понятиесистема«

Конисоавторы, 1972,А.

Лессер,

мононуклеарныхфагоцитов»Ц. (

1983)Однако,выше. данныеосовместномписанные

координиручастиифагэндотелияциванномэкспрессииов

ко-активации,также

адгезмолекуливозаимнойных

проявлениеантигенпредставвозможностейэндоте, лиоцитовяющих

заставляютпризнать,

[305] чтоАшоффбылвесьмапроницателен,

сблейкоцитарнсосудистыеижаяэлементы

ретикулоэндотелиальнойсисте,,ду,мегоаетсяынцепциябудет

вновьценена.

Темменее,современныеданныепозволяютговори ь

системемононуклеарныхфагоциприведенсостав(которой

выше)иополиморфонуклеарфагоцитах,представле, нных

оснейтрофилами, овном.Способноскфагоцприсущаитьозу

такжеэозинофи

ламибазоф,нодлянихэтотвидламдеятельности

неявляетсяосновным.Вфагоцитозе,определенно,могут

участвоваитромбоциты,причемэтаихфункцияьсильно

Кемонаисоавт. 1990)По .

стимулируетсяα

-фетопротеином(X.

некоторымданным,фагоцитироватьспо

собныинекоторые

пролимфоциты,нозрелыелимфоидныеклеткифагоцитамине

являются.ПомнениюДавыдовск,эпизодическифаг цитируютго

дажекл,неотносящиесяткисистемекрови,напр,нервныемер

.

эпителиальные,неявляющиепрофесфагоцитамисяиональными

Мононуклеарныефаигоцранулитымеют,в цитычном

рис.

70)оттакназываемых

счете,общеепроисхождение(

гранулоцитарномколониеобразующихклет ноцитарных

-

-CFU).

предшекостногомозга(GMвенников

ЭтиклеткивозникаютподвлияниемИЛ

-1изболееранних

предшественников(GEMM

-CFU,дающихтакженачалодругим

нелимфоиднымклетккровиастоцитам).

Гранулоцитарно-моноцитарныйколониестимулирующийфактор

утям,ведущимкак

(GM-CSF)стимулируетсозреваниеGM

-CFUпо

кней,тирофакэозлибо, нофиламкмоноцитам.Далее,

-CSF)

гранулоцитарныйколониестимулирующийфактор(G

!

526

действуетизбирательнонапролидифференцировкуерацию

будущихнейтрофилов(

рис. 70)Очаги. воспаленияслужатмощным

источникомэтц хтокинов,котовырыеабатываются,основном,

активировмакрофагагран.Именноныулпоэтмицитамиму

воспалеприводкразвниеейтрофильногоит,июлибо

итоза,взависимостиот

моноцитарно-лимфоцитарноголейкоц

преобладаразличцитокиновответенаразныеияыхфлогогенные

агенты. GM

-CFUпревнейтрофильныеращаютсямиелобласты,

которыеприобретаютпервичныеазурофильныегранулы

лизосомальногопроисхождения,содержащиегидролазы,

миелопероксидказутионныебактерицидныебелки,включая

дефензинысм..( пре286),впромиелоцитыращаются.

Накаплвторспецифическиеваячныегранулы,близкие

пероксисобоглактоферриномтыеолекуламиклеточной

ранскобаламином,

адгезии,НАДФ

-зависимымиоксидазамит

промиелстановятсямиелоцитамиМетамиелоциты. ,

— последующие

палочкоядсегментоядерныеи нейтрофилы

членынейтрофильногоряда.Обыч, ме90%нейтрофилов

-1,кахексина,

находятсявкостнвлияниеммозге.НподИЛ

-CSF,С

упоминавшихсявышеGM

3е -факторакомплементаидругих

медиатороввоспаления,онивыхизк дстногомозгав

-

перифекровь, ричпрогрессирующиеемскуюинфекционно

воспалитпроцессымогутприльныековболеесеодиактивномуь

козрелых,ноивсеболеемолодых

рекрутированиюкровьнетоль

— по

нейтросдвиги( ядернформулейвтрофиловыево

А. ШиллингуП.

Арн)Н. ейтрофитуклетки,болеемо, одьные

чеммиелоцит,несодержатполнаборанеобходимыхого

унаиболее

профессиональнымфагоцитаминстру,поэтоментов

глубоквлевосдвиги( перр,лейкгенераторные) моидные

способствуютзащитеоргандосятизмасбланс

лейкоцитформулуую.Значастьительнаяейтрофилов

находитсявкрови,изнихполовинаформпристеночныйетпул,

-кишечноготракта,

маргинирующий эндотелиялегких,желудочно

печиселезенкини,атакже,вменьшстеп,другоргановейни. х

Подвлияниемсти улятороваргинациихемоаттрактантов

4,ИЛ -8идругиефакторы,

(фрагком,лейкотриенентыплементаВ

подробописанныениже) ей

трофэмигрируютвтканилы,где

здоровогочеловекаживменееэтих7%клеток,апри

воспалеможетнаходи амногоиибольшийтсяпул.

!

527

!

528

которыеобязательногибнутприфагоцитозе,разбрасы«

вая»вокруг

своегор дасколки

— бактерицидныецитотофа сическиеторы

имедиавоспаления,томчрынейтрофильныйсле

хемотфакт,привлекающийическийормакрофаги,

гранулоцитарныйколониестимулирующийфактор,

нейтрофильныйпироген,

способвосполненихтвующпулаи июй

вносящийнекоторыйвкладстимуляциюпреиммунногоответа

организмасм(.ниже).

Гибельнейтпвоспарифисвязананестолькоовеии

кознямимикр,скстем,лькобчтонвыдерживаюте

наносимогопо

собствеокислительногомощ удара,

флогогеннымагентамсистемойпродукцииакткислородныхвных

радикаловсм(.выше).

Неучаствующиевоспалениинейтретерпеваютофилы

Хансари,

апоптозилиэкспрессируютантигенстареющихклетокД(.

X. Фьюденберг, ифагоцитируются1982)макро

фагами

(«экспропр»!)Остаткииацопр.нейтрофиловяат ров

макрофагов,такжеповрежденныеклетмикроорганизмыи

формируютгной.Принейтрофильномэкссудатегнойособенно

богатмиелопероксидазой,придающемузеленоватыйцв.

Макрофагилишеными

елопероксиформгнойиногоруютдазы

оттенка.Компонб ,ктнапример,синегннтыйпал, очкийной

могутпридаватьгноюособые,специфическиецветдругие

свой.Гнойвсегдапроявляеттвагидролитичеак ивностькую

паленияинфекции,что

можетучаствораспрвосатьтранении

привеломедицинукпостулату«Ubi pus

— ibi Традиционноevacua».

считается,чточемгущеконсистенциягноя,тембодлееителен

—

срвокспаибовылернияеепарацияажена(«pus bonum»

Н. И. Пирог, Нелишотметить1852)в,что.гн

йбываети

стериль,когдавозбнуымедителиуничтоже,атакв жены

случаеасептическогонекроза.

Нейтрофилынеучаствуютпрезенантигеновации

специфичиммуотвн,чемномкачествескомвтеконечных

и,подобномакр, фагам

эфф.Тменеектм,по,рказаночтов

!

529

Системамононуклеарныхфагоцитовпредставленакак

-представляющими

профессиофагоцитами, кнтигенальными

клеткамиразличнойлокализации.Это,преждевсего,монобласты

про,моноцитымакрофаостногомоз, аи

нахподвлияниемятся

пролидиферацияференцировкакоторых

ряд»последовадействующихьци плюрипотентногооки(

-1,ИЛ -3, GM-CSF)моноциты

ростовогофактора,ИЛ

-6,ИЛ

перифекров,проводящиенейческой,среднем, 1

-2дняи

покидающиекровеносноеруслочерезвысокоэндотелиальные

венулыисинусоиды.Втканяхмоноцитыпревращаются

альвеомакрофагилегкихярные,плевральные, рикардиальные,

суставныеиперитонмакрофагисеальполостейз,ных

селезеночныемакрофаги,клеткиКувпечени,макрофагара

огом, згастеко,кластыстей

лимфоузлов,микроглиюголовн

!

530

метаболичвзрывеэкзоцитозескдиатороввоспаления.м

Близкиеним,нообособленныевфункциональномантигенном

макрофагальныеклетки

— это

отношении,антигенпредставляющие

клеткиЛангергансавкоже,интердигклеткитимусатирующие

лимфоузлов,фолликудендритическиелярныеетки

гермице.нПомимоатитровфагоцитоза,ониных

специнвзаимодействиилизированыслимфоцитами,обладают

экспрессиейб

елковГКГСнетолькопер,ноивторогокласса,

осуществляютпроцессиантихпрезентациюге выделяговют

клеточно-специфичхемоаттрактивные.птск ды

Втканях,какпривоспалении,такнорме,макрофаги

ыиихучастиев

представляютсобойдолгоживущиеэлемент

фагоцитозевоспалениимног.Бтогократно,леенапротяжении

воспма,крофагполения

-видимому,пределахсвоейспециализации

можетменятьспектрвырабатываемыхмедиатороввоспаления

терации

влиятьнаегох,нетолькодуправляяпроцессамиаль

экссудацотивовоспалительными,нои перируясигналами,

участвуяконтролеиисполнениипролиферепаратцивногои

процессавцелом.Репертуаробъектовфагоцитмакрофаговза

оченьширок.Ужеотмечалось, акиебъе,каклетки, ты

пораженныемикобактериями,бруцеллами,риккетс, ями

сальмонеллалистериями,токсоплази , ммунныеами

комплексы,стареющиеснабжесобственныенеоа тигенами

— практич,подлежатски

клетки,мишениаутопроцессовммунных

тольмакрофагальномуфагоцитозу

.

Приобразованатеросклеротическихбляшекименно

макрофагинарядусгладкомышечнымиклеткамиосуществляют

эндоцитпатологлипопротеидовзподдержических ают

медиаторамипролиферациюбиосинтезэлементовосновного

омах.

вещессоединительнойткватер