Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov
.pdf! |
|
601 |
|
повышатьегопродукцию.Эффектылипиме приныхиаторов |
таблице 21. |
|
|
воспаленииприведены |
|
|
|
Полисахаридныемедиаторы |
|
||
Полисахаридныемедиаторывоспаления |
— |
это |
|
гликозаминогликаны |
(гепарин,хондроитинсульфаты,гепаран |
- |
|
сульфат,дерматан |
-сульфат)Онивырабатываются. многими |
|
|
клетками:фибробластами,гладкомышечнымиэлементами, |
|
||
эндотелимакрофагами, .Спектргл |
|
икозаминогликанов, |
|
синтезируемыхразличныкле,отличаетсяка.Длямигепарина |
|
|
|
основнымипродуцентамислужатбазофимастоциты,для |
|
|
|
гепарансульфата — эндотелий..
Большинсэффекполисахаридмедиаторововвосвязаных
такилииначес противовоспалительнымдействием .
Гепарин,особенно,гепаран |
|
-сульфатявляютсясильными |
- |
|
антикоагулянтантиагрег.Они,такжедернтамиатан |
|
|
|
|
сульфат,препятствуюттромбообразованию |
|
|
|
|
фибрин,спообразовансобфибр,стимулируявуютнол юзу |
иватораплазминогена.Гепаран |
-сульфат |
||
выделениеэндотелиемакт |
||||
действутканевойчерезрецепторантитгепаринIII,омбин |
|
«Тромбоз» |
). |
— |
черезкофакторIIсм.раздел( |
|
|
||
Указанныегликозамсвязывист,ноглаютмиканы ингибируютак тивностьфакомплементаторовснижаютстепень функционированиясторполисистемыжевойплазмыкрови.
Хондроитин-сульфатынеобладаютингибирующимдействием отношениисвёртываниятромб.Затообразованиялее активны,чемгепариноиды,отношениис нижениясосудистой проницаемо.Гликозаминогликаныспособнывязыватьти липопр,чтоспопстеидыовбстстаочагвоспалениякует холестерина,произкот,вчастностирогодные,вмакрофагах, обладаютзначительнымиммуномодулирующимдействием.
Связываниел ипопротегликозаминогликановграетдов значительнуюрольватер,комгенезеорассматриватьрыйжно, каквариахровоспаленияическогот ,спровоцированного
! |
602 |
патолипопротеидамиогическими.
Взаимодействуяколлаадгезивнымибелкамином, гликозаминогликаныпринимаютучастиевсамосборкетканипри фибирегенерацииопл.Кфакторзиимиграцииэндотелиоцитов, гепаринспособствуетгиогенезу.
ОСОБЕННОСТИХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Остроевосп,каутохтонныйклениепроцесс,самопроизвольно заканчиваетсяпри условииископричиенаг.Однакоен,иятаого есливозбу,побруцелдительобнопримальтийскойихорадкеам, персистивтканяхилиесли( причиуетагевоспалениятный являетсянеметаболизируемым,каккристаллыкремнияпри
силикозе,инородныетелавткан ях,неудаленныеприобработке секвестры),тосоздаютсяусловиядляпродолженияальтерации экссудациинафонеразвепролифератинувшихпроце. сясовных Ктакомужер зпроцельтатуприходитвтомсслучае,еслион
вызванатакойиммуннойсистемыпроти вконституционального аутоа,которнможеттигенабырадикальнотьйустранён (напри, системмеркрасволчанкеной).
Создающеесясочетаниеволнообразныхострыхальтеративно |
- |
|
экссудативныхявленийфиброплазопределяетспецифику |
Н. Маянский, 1991). |
|
хроническоговоспален |
ияД(. |
|
Такимобразом,хроническвоспалениеможетпро,какекать |
|
|
чередаострыхнафонерепарацииткани.Существуетдажетермин |
|
|
«остроевоспалходхрое»ниилиподостроеческого« |
|
иедействия |
воспаление»дляобозначенситуац,когдапродолжениия |
|
|
флогогеннагентаведетктакнаслоениюмуговоспаленийвых |
|
|
нанезаврепаршеннативный,какоцессэтоб ,напримервает, |
Чандрасома, |
|
при [352] хроническомкалькулёзномхолециститеП.( |
||
К. Р. Тэйлор, 1998). |
|
|
Другойвариант |
— «первичнохронич |
еское»,вялоет причение |
недостаточнойинтенсивиммуотвр ногоостигенерациита. Этомуспособстврегиональныенарушениялимфообращенияют
! |
603 |
гемоциркуляцваринаприм( ,диабангт,ичесопаткиознаяеи бол,регзньионашемиявследствиесклеротиьная ческих измененийвсосудах),полигиповитаминозы,голодание,дефицит микроэлементов,особенно,цинка.
Хроничвоспалележитосновескоемножестваиерьезныхи |
|
||
распространенинвалидиболезней:отревматоидногоирующихых |
|
||
аритритауберкулёза |
— допневмок ониатеросклерозаозов. |
|
|
Прихроническомтечениивоспалотмрядважныхчаетсяния |
|
||
особенностей: |
|
|
|
• Происходитмоноинфильтруклеарнпораженныхция |
|
||
тканейлимфоцитамимакрофагами.Особенноэтохарактернодля |
|
||
аутоиммунныххроническихвоспален.Притироий |
дитеХашимото |
||
щитовижелезаподвергаетсяинфильтрациинаяаутореактивными |
|
||
лимфоци,котп срыеразрушаютамиепенткажелезын.Приоь |
|
|
|
многиххроническихвоспроисходиталеннакоплениеях |
|
||
длительактивноефу кционированиемакрофочаг говх |
|
||
воспаления.Этомуспособствуютфакторы,ингибирующие |
|
||
миграциюмакрофагов |
|
— окисленнлипид,атакжепептиды, |
|
выделяемыеТ |
-лимфоци(MIF)Нейинфильтр.амирофильнация |
|
|
нехарактердлятакиххровосническихапаленийрисутствует |
|
||
лишьприхроническомгнойномвоспа |
ленииостеомиелит( , |
||
пиелон)ввидезон,соседствующихфриттипичной |
|
|
|
макрофагально-лимфоцитарнойреакцией.Втакихслучаяхэтизоны |
|
||
могуттгрваничиватьсябсцессы,отличающиприхроничесяком |
|
||
воспатолстойкапсулойении. |
|
|
|
• Макпролиферируютгинмеа |
стевоспаления.Цитокины, |
|
|
выделяемыепримакрофагально |
-лимфоцинф,итарнойльтрации |
|
|
взаимноктиэтидвидаклетокруют,создаваяпорочныйкруг, |
|
||
поддерживающийсуществоважнейшуювосп.В лерольния |
-4, |
||
этомиграютлимфокины |
—γ-интерферонинтерлейкин |
||
активирующиемакр.По,следниефагисвоюочередь,выделяют |
|
||
такжецитокиныфакторнекроза( опухолейкахексин),( |
-6),активирующиелимфоцдруг ты |
|
|
интерлейкины-1и |
|
||
элементыиспособствующиепреобразмакр фаговванию |
гигантские |
||
эпителиоклет,атаихкслжеидные |
ияниюв |
||
! |
604 |
многоядерныеклетки ,присукотохаствиердляактерноых многихочагхр воспаленияниче.Искоголючительнаяроль макрофаговприхроническвоспалениипозвК ,мтранулила Кумару,ШёниРоббинсу(1994)датьимещеоднуобразную характеристикупримад« хроничев ннспаления»В. к, оговном макпхроническомофагивоспаленииосуществляютфагоцитоз (какправ,иммунныйили,длявоспалений,вызванных
неантигенинороднымичастиц, апр,талькоммимер — неиммунный).
• Прихроническом |
|
воспалениисенсибилизированные |
|
|
лимфоцираспд статолагаютвремеыдлятогочтобы, ныме |
|
|
|
|
претерпетьклональнуюпролиф,мигрироватьеочаггорацию |
|
|
||
оказатьсвоиэффекториммунвоздействия.Поэтомуные,хотя |
принимаютучастие |
|
||
иммунологмеханизмы,принципиально, ческие |
|
|||
ивлюбомостромвоспалении,зачастуюихвкладочевиденлишь |
«Анафилактические |
|||
пригиперергическинтесм(н. сивнижеостий |
|
|||
реакции» |
)илижеприналичиидостаточнойпродолжительности |
|
||
процесса,чтохарактедляподострыхихроническихновоспалений. |
|
|
||
Хроническвоспалениеможет,вообщег , провождатьсяря |
|
|
||
любымииммунопатреакциямихологмбинациями: чески и |
|
|
||
иммунокомплекснымикак(придиффузныхгломерулонефритах), |
|
|
||
цитотоксическими( |
какприхроничагрессивномскомпатите), |
|
||
анафилактическикакпри(некоторыхпневмо),но микозах |
|
|
||
наиболеехарактерноразвитиегиперреакцийргических |
|
|
||
замедлти.Приперсисанногоантиворганизмегеновровании |
ямакрофагови |
|
||
происходитхроническаяаттракцияактиваци |
|
|
||
лимфоцитовочагаххроническоговоспаления,морф логическим |
|
|
||
эквивалентом [353] этихпроцессов,харакактеризуемых |
|
|||
продуктхронвоспавозникновениеивное,ческоеявляется |
|
|
||
грасмниже.(улёмсоответствующразделглавыА« »)лерг. ияй |
|
|
||
Оченьбольшуюрольприэтомграютперечисленныевыше |
|
|
||
циток,взактивирующиемнонымакрофагилимфоциты. |
|
|
||
Извес,чтоанткфакторуителанонекрозаопухолейαTNFв |
|
|
|
|
эксперингобразованиементеигруютанулём.Возможно, |
аторомгранулёматоза |
— не |
||
именнокахексинявляетсяглавныммеди |
|
|||
случ,практхронических,йновсехгранулёматозных |
|
|
||
процессахпациентсущественнохуд.Вц иммуннойетнтре |
|
|
||
(«эпител»)гранулёмыиоидноймеютсяочк зеозного |
|
|
||
! |
|
605 |
|
(творожистого)илигуммознотличающегося, б тв рдой |
|
||
тягучейрезин« »консистенциейподобной,некроза,также |
— |
||
продуктыслиянияхронстимулическимакрофаговванных |
|||
гигамногоядтскэпиклеткилиорныеПироговадные |
- |
||
Лангханса.Длянихтипериферическоеичнорасположение |
тстимулированныея |
||
многочисленныхядер.Вокругнаходя |
|
||
макрофагиспенц стойтоплазмой,свидетельствующейоб |
|
||
интенсивныхсекреторныхпроцессах,нередко, |
|
|
|
персиствнихж возбудвымирующ.Цитологическуютелями |
|
||
картинугранулёмыдоперифолняетск плениекальное |
|
||
активированныхТ |
-лимфоцитов.Внеинфекционныхгранулёмах, |
||
вызванперсистинородноговнеантигеых м териалаием |
|
||
(тальк), вгранулёмахже,спровоцироГЗТпротиванных |
|
||
гаптенов( |
бериллиоз),казеозннекрнаблюдаетсяо.загоВпрочем, |
нфекционныхгранулём |
|
казнехарактеренозидляида |
|
||
небактеприлихориальнойоды( бруцеллезQ,адка)В. |
|
||
неинфекционныхгранулёмах,содержащихнеразрушаемые |
|
||
инородныечастицы,такжеимеютсямногигантскиеоядерные |
|
||
клетки,норасполядервних,вотличиеженотэп лиоидных |
|
||
клеток,слу |
чайное. |
|
|
• Происходитизменениеструктурыоргановвследствие |
|
||
неполнойрегенерации,фиброплазии,которыерозавсегда |
|
||
присутствочагаххроническоговуютоспаления.Врезультатев |
|
||
органем гутбразполос, круженвапиогеться ныеными |
|
||
капсулами — абсцессы,возникнрубцы,нарорганнашиться |
|
||
микро, этоапроисходитрхитектура,напри, мер |
|
|
|
бронхболезниэктатиилиприц печениррозе.Вслучаеской |
|
||
поверхнраспвостноголоженияспалительногоочагавозможно |
та,проникающегов |
||
формированиеязвы |
— кратерообразногодефек |
||
подслилиизистыйойподэпидермиспред обойтавляющего |
|
||
очагвосспроявлениямиаленияфибрегенерацииполазии |
|
||
краям,вплотьдооченьгрубыхкаллёзных( )структурныхизменений. |
иязвенной |
||
Подобныеочагихроническоговоспалсущпрнияствуют |
|||
болжезнидвенадцатиперстнойлудкакишки.Дляхронического, |
|
||
волнопротекающегобразновоспаленияхарактернонакопление регенепаннус( ревмаиатовар,ктроинпритедиломыном сифи,послизистыхоболочекпозсеит.п.).
! |
606 |
! |
607 |
Глава13RПРЕИМ. МУННЫЙОТВЕТИ ПРОДРОМАЛЬНЫЙСИНДРОМ
Воспалособперестройкениесистемнойтву нейроэндокринниммуннойрегуляции.Поэтому,вцелостномй организмеонодополняетсясистемнымответонаповреждение,
складывающимсяизстресответафтрой,перехзы одящегов иммунныйотвреализуемоготиммуннойсистемой.
Всеэтипроцессынуждаютсявотдельномобсуждении.
Логикаэтойкнигитребуетвначалеописаответосфазыьрой илипреиммунныйответ,таккаконформируетсянемедленновслед заповреждениемтесно связанмеханизмамиучастниками воспаления.
Участвуявоспалениммунной,клетк ,стемывключая |
|
|
лимфоциты,макрофагиразличнойлокализацииэндотел й |
— цитокины,с |
|
сосудов,вырабапепмедитидныеываютторы |
||
помкосигнализируютторыхщьюостальным |
оматическим |
|
клеткамоповрежденииагрессии. |
|
|
Этисигналыадресонерэндваныосистемамкринной, |
|
|
соединитткани,печдругимевнутльнойниорганам.Венним |
|
|
результатетакойгуморакоммуникации,льюбвтойвржение |
юбповреждение,ещедо |
|
организмчужеаг лоднессораго |
— либоспецифокончанияскихантдотел |
|
выркаботкиких |
|
|
селекцииклоновспецифическихлимфоцитов,вызбыструювает координированнперестройкобменавеществ,нейроэндокриннойую регуляциифункцразлоргановисистемйч. ых
Цельперестройки — интенсифицироватьиспользование энергии,сдержатьмасштабыальтерации,создатьнеблагоприятные условиядляразмножпатог,потенцироватьдействиеияов стрессорииммустереотиповнзащитыных.
Эткомплизмт,управляемыхненийксцитоки |
или преиммунныйответ |
нами,известен |
как ответостройфазы |
.Клиническиему |
|
соответствуютнеспецифическиепроявленнаблюдающиеся, при |
|
|
! |
608 |
оченьширокомкругеболезнейвихначальнойфазеиносящие наименованиепродромасиндрома.Есликоличествоьного цитокиновочве,ньтоликоотвретныеоргановакцисистеми настолькоинтенсивразбал,чтонаынсированыблюдаются гиперергическиеформытветаостройф,клиническизы соответствующшокоподобнымсостоянисепт. ицемиия
Самаидеяосущестунивованииерсальног |
окомпон,некоейнта |
|
«болезнивообще»,проявляющейсяприсамыхразныхнедугахи,по |
— ненова.Среди |
|
крайнмер,пвсехзарийазныхболеваниях |
||
компонентовпреиммунногоответаперпривлеклавниманиеой |
тивное |
|
врачейлихор,какегонаиболдемонстраяркодка |
||
типроявлениеовое.Гиппократсчи,чтолихорадкаал |
— процесссжиганияболезнетворных |
|
универсальна,таккакэто |
|
|
ядов,иучил:Когда«разгоряжелслизьи ,черезаютсяих |
— это-тоиестьто, |
|
посредстворазгорячаетсяивсетелоьное |
||
чтоназывает |
сялихорадка«»Т.. |
Сиденгемназывалданный |
симптомощн« ашиной,коПриродаторуюмплексдаётнамв |
Закуто |
|
этоммиредляборьбысврагами»Блестящее. наблюдениеА. |
||
(1575-1642),чтолихорадка |
[355] можетсуществоватьибез |
|
избыточнойтеплоты,непривлек |
|
ловниманиясовременников, |
болеедвухсотнеспецифичкомпонсистответамногонтский |
— кповышению |
|
наагресссводиликлихорадке,юеёсаму |
||
температурытела.Понятиелихорадка»«былочисто |
|
|
нозологицелсовическпонятиемкомадало« хорадочные болезни»Только. вовторойполовинепрошлогостолетияпатологи выднетемпералилисимптобщегответаурныемырганизмапри заразныхболезнях,составляющиепродрф мальныйновый компонентлихорадок.
Л. Крельописал(1898)ряднетемпературныхреакций, связанныхслихорадкой:
•Изменекровообращениядыхаи,отчасти,ния ;
•Уменьшениеаппетита;
•Увеличениеазотистогораспада.
С. П. Боткиннеоднократно(1885)под,чптокивал
! |
|
609 |
лихорадочныхболевознрасстройстваикаютяхфункцийЦНС, |
|
|
независимыеотур |
овнятемпературытела,такбольногоможет |
|
бытьприневысокойтемпебред(сыпаитифе),уреном |
|
|
поляснаяознанияпристьболеевысокойт мпературе |
|
|
сопутствутуберкулёзу.Затпатмоставиливопросги |
дка»ипришлик |
|
расширительномтолкованиипонятиялихора« |
|
|
выводу,что,п то,какмулихорадкабно |
|
— несинбо,лезниним |
гипертермия — несинонлихорадитнемсчерпываетвсей |
||
сложностинеспецпроявлезаразфииныхческихострыхий |
|
|
заболеваний. |
|
|
Историческзначениевстан нцвлоеениипци |
тветаострой |
|
фазыимеливзглядырусскпатоВ.физиологаго |
В. Подвысоцкого |
|
(1905),сформулировавшегопарадкдходксальный |
|
|
лихорасиндрому:Лихорадки«очномунеестьтолькогипертермия... |
|
|
можнобылговоритьлихорадкебезгипертермии.Впатолог и |
|
|
человстречекаподобныеаютсярадоксслучаи,когдальные |
|
|
известнзаболевание,котороеобыкновенно, ,сопровождается |
|
|
лихорадквполномсмыслеэтпонятияйго,протекаетиногдабез |
|
|
привычногоповышениятемп, тем,кржостальныектуры |
|
|
явлен,присущиея |
хорадке,т..измс нениярдечной,нервной |
|
пищевардеятельностиизменентельнойвсегообменавеществя |
|
|
обнаруживаютсяво ейиле.Однимсловом,получается |
|
|
лихорадочнаяболбезпривычногозньповышениятемпературытела |
рганнациркулирующиезмавкрови |
|
...какреакциявсейэкономии |
|
|
фебригенныесильнодейвещ».естваующие |
|
|
ДвадцгодпозжеасмитьюНудентмецкогоУниверситета городаПрГСельегинс,сидянасвоихпервыхлекцияхпо внутренниминфекциболезням,был,пегосбственным словам,гл убокоошелнеомжиданнойысльюлён;
«Приразборекаждогослучаяпрофессортщательнообращал нашевниманболезненныйна иплохоедсамочувствие больн,облязыко,гожаленныйнабоилибыменееразлитые
боливсуставах,расстройствофункциижелудочно -кишечного тракаппспотерипохуданиемтитайсповышенным( выведениеморганизмаазота,фосфатовкалия)Не.всегда,но очастоеньотмечаласьлихоп(радкаизнэйфори, ками
! |
610 |
возбилиугнетенияжденияпсихики),увелселезёнкичение печени,проте инурия…однако,всемуэтнепридавалосьму большогозначения.
Затемперечислялосьнескольхара« »симптомовктерных, которые,проявившисьтольковпоследствии,моглипомочь диагностспецзабифическоер…Профессоралеваниевать,
видимо,неинтересовалимноги еизменения,которыебылиуже налицо,ведьонибылинеспецифическими« »,следовательно, «бесполезными»дляврача. »
Сельепишет,чтонанего,какнов,лишённогочкапредвзятости ходячегомедицинскогомыш,большвпечатлениеенияпроизвело обстоятельст во,что: лишьнесколько«...признаков действительнохарактеризлюбуючастнболезнь; уют большинствожесимптомовявляютсяобщимидлямногих совершенразличзабодажеанийнлоыхдляивсехболезней».
Синдрстанбо,мокоторомлезвлеадумалсяниСель |
е |
(1925),настореалени ько |
[356] делаетначаболезн,особенно, й |
инфекцийиммунопарасс,столпохожимройств,огическихь |
|
чтрудноотличитьразныезаболеванихраннейстадии. я |
|
Практически,однстдогадка, йсиндроменыстановления болезни,вдальнейшемдалаимпульсисследованиямсамогоСелье, приведшимкоткрытиюстрессасм(.ниже).
Другоенаправисслболезедованиевообще«» ний отталкивалосьидеи,сформулированнойикробиологическую эразвитияуобщейпатологии.По,ско асноьку
монокаузадоктрине,причивсехлиьнх,а,можетйрадокбыть |
|
|
— ивсехприобретёвнутренниболезнеймогутбытьмикробыых, |
|
|
общностьихклиническойкартинымобъяснитьжнотем,что |
|
|
каждыйихвозбудителейвыделилисодержитя,дыетзывающие |
В. Подвысоцкийпряморассматривал |
|
«общуюинт |
оксикацию»В.. |
|
общийкомпонентзаразныхболезней,какрезультатмикробной |
В. Репревотмечает |
|
интоксикации.НоужетремягодампозжеА. |
||
замечательнуюэволюциюэтовзгляда(1908),согласноего |
результатинтоксикации,нонечисто |
|
трактовке,лихорадка |
— |
|
микробнымиядами,веществами,образованнымиот