[Wolfgang_J._Kox,_Claudia_D._Spies]_Check-up_Ans(BookFi.org)
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Notfallmedizin
622 D-4.6 · Akutes Abdomen
D-4.4 Thoraxtrauma
K. Arden
Definition
Rippenserienfraktur = 2 benachbarte oder mindestens 3 Rippen sind frakturiert.
Klinik
Dyspnoe
Instabile Hämodynamik mit oberer Einflussstauung
Instabiler Thorax
Hautemphysem
Einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch
Komplikationen
Spannungspneumothorax
Hämatothorax
Bronchusabriss
Aortenabriss
Herzbeuteltamponade
Zwerchfellruptur (CAVE: beim Legen einer linksseitigen Bülau-Drainage)
Therapie
Sauerstoffgabe
Volumensubstitution
Großzügige Indikation zur Intubation und Beatmung bei Schmerz/Polytrauma
Thoraxdrainage nach Probepunktion mit Kanüle immer oberhalb der Mamille! (CAVE: links: Zwerchfellruptur oder linker Ventrikel, rechts: Leber)
D-4.5 Bauchtrauma
K. Arden
Klinik
Häufig nur blande Symptomatik, insbesondere bei jüngeren Patienten
Schmerzintensität und Bauchumfang sind äußerst unsichere klinische Zeichen
Ursachen
Organrupturen
Gefäßrupturen
Ischämien
Komplikationen
Aortenruptur
Milzruptur
Sekundäre Organrupturen nach Tagen, Darmischämien mit Latenz
Therapie
Aggressive Volumenzufuhr bis zur Besserung von Bewusstsein und Schock
Intubation bei hämodynamischer Instabilität
Ausreichende Analgesie bevorzugt mit Nichtopioidanalgetika wie z. B. Metamizol 1–2 g i.v. (Nebenwirkung: Blutdruckabfall)
Zügiger Transport, keine Zeitverzögerung wegen überflüssiger Maßnahmen vor Ort!
D-4.6 Akutes Abdomen
K. Arden
Definition
Akute, klinisch behandlungsbedürftige Erkrankung mit abdominellen Schmerzen durch jedwede Erkrankung der Bauchorgane oder durch Organe mit abdomineller Projektion (Hinterwandinfarkt).
Klinik
Abdominalschmerz, Druckschmerz, Abwehrspannung, Übelkeit, Erbrechen, Ileus, Fieber, Exsikkose, Stuhlverhalt, Schockzeichen.
Ursachen
1.Abdominale Krankheitsbilder
–Koliken (Galle, Harnwege, auch Magen-Darm- Trakt, auch Salpinx)
–Pankreatitis
–Appendizitis, Cholezystitis
–Colitis ulcerosa mit toxischer Kolondilatation
–Organinfarkte (Milz, Darm, Nieren)
–Mesenterialarterienverschluss, Pfortaderthrombose
–Blutungen (intraoder retroperitoneal), z. B. akute gastrointestinale
–Mechanischer Ileus
D-4 · Traumatologische Notfälle
2.Extraabdominale Krankheitsbilder und Differenzialdiagnosen
–Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Porphyrie, Hyperlipoproteinämie, Urämie, Hypokaliämie, Hyponatriämie)
–Exogene Intoxikationen (Schwermetalle, pflanzliche Gifte, Pflanzenschutzmittel etc.)
–Herzinfarkt (insbesondere Hinterwandinfarkt)
–Basale Pneumonie, Pleuritis
–Lungenembolie
–Pneumothorax
Maßnahmen
Klinische Untersuchung mit Befunddokumentation
Differenzialdiagnosen erwägen
Schocktherapie mit Volumengabe
Analgesie mit Metamizol 1–2 g i.v.; wenn möglich, auf Opioide verzichten
Fallstricke
Engmaschige Verlaufsbeobachtungen sind unbedingt erforderlich, da jederzeit mit einer rapiden Verschlechterung des Patienten zu rechnen ist!
Schmerzerleichterung (»fauler Friede«) bei Mesenterialarterienverschluss ist ab ca. 6 h nach dem Ereignis (Wandnekrose) bis zum Einsetzen peritonitischer Zeichen nach
ca. 12 h typisch!
Es sind sowohl plötzliche Schmerzzunahme (z. B. Aortenruptur) als auch Schmerzabnahme (z. B. Gallenblasenruptur) als Zeichen einer Organruptur möglich!
D-4.7 Beckenfraktur
K. Arden
Klinik
Instabilität oder Krepitation bei Kompression
Volumenmangelschock
Komplikationen
Akute vitale Gefährdung des Patienten durch assoziierte massive retroperitoneale Blutungen: Blutverlust von 5 l möglich!
Verletzung von Harnröhre und Harnblase
623 D-4.8
Therapie
Massiver Volumenersatz und schnellstmöglicher Transport in eine geeignete Klinik (RTH)
D-4.8 Extremitätenfraktur
K. Arden
Definition
Sichere Frakturzeichen: Fehlstellung (Deformität), Knochenreiben (Krepitation), abnorme Beweglichkeit, Sichtbarwerden von Weichteilverletzungen bzw. bei offener Fraktur von freien Knochenenden über der Frakturstelle.
Komplikationen
Nervenkompression mit Sensibilitätsstörung
Gefäßkompression mit Pulslosigkeit
Volumenmangelschock durch Blutverlust auch bei geschlossenen Frakturen:
–Oberarm: 1 l,
–Unterarm: 0,5 l,
–Oberschenkel: 2 l,
–Unterschenkel: 1 l
Maßnahmen
Vorsichtiger Repositionsversuch unter anschwellendem Zug über 2–3 min; absolute Indikation zur Reposition bei Sensibilitätsstörung oder Pulslosigkeit der Extremität
Schienung (Retention) mit aufblasbaren Schienen oder der Vakuummatratze
Sterile Wundabdeckung einer offenen Fraktur, Verband
Analgesie
D-4.9 Amputationen
K. Arden
Maßnahmen
Sterile Wundabdeckung oder Kompressionsverband
Stumpfhochlagerung
Volumengabe und Analgesie
Suchen und Transportieren aller Amputate, auch von Hautablederungen; Kühlung der Amputate, jedoch kein direkter Kontakt zu Eis (Amputat steril
Notfallmedizin
624 D-4.11 · Verbrennungen
in wasserdichten Beutel, diesen Beutel dann in Eiswasser lagern und transportieren)
Bei Blutung am Stumpf Kompression der prox. Arterie
D-4.10 Augenverletzungen
K. Arden
Stumpfe Augenverletzung
Definition
Augapfelprellungen bei Sportoder Arbeitsunfällen, Faustkampf usw.
Klinik
Verminderte Sehschärfe
Pupillenentrundung
Glaskörperblutungen
Komplikation
Bulbusruptur mit palpatorisch weichem Bulbus
Maßnahmen
Keine unnötigen Manipulationen!
Keine Tropfen oder Salben!
Anlegen eines Uhrglasverbandes oder einer Schutzschale
Bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck ggf. Azetazolamid 500 mg i.v.
Kliniktransport
Perforierende Augenverletzung
Jede mechanische Augenverletzung ist im Zweifel wie eine Perforation zu behandeln!
Komplikation
Uveaoder Glaskörperprolaps
Maßnahmen
Fremdkörper belassen und ggf. stabilisieren
Starre Augenschutzschale wenn möglich
Keine Salben!
Augenverbrennung und -verätzung
Definition
Säureverätzungen (Koagulationsnekrosen) günstiger als Laugenverätzungen (Kolliquationsnekrosen).
Klinik
Schmerz und häufig Lidkrampf
Therapie
Spülung: mindestens 2000 ml mit jeglicher Flüssigkeit über > 30 min (auch bei Verbrennungen des Bulbus zur Unterbrechung der Wärmezufuhr!)
Bei Lidkrampf Lokalanästhetika einträufeln, ggf. Ketamin applizieren (bei Kindern)
Bei ungelöschtem Kalk Versuch einer Entfernung der Kalkkörner, ggf. Ölspülung (durch Wasser wird der Ablöschvorgang initialisiert, Temperatur dabei bis 100 C)
Suffiziente Analgesie
Schnellstmöglicher Transport (Augenklinik)
D-4.11 Verbrennungen
T. Schröder
Definition
Gewebeschädigung durch lokale Hitzeeinwirkung.
Als lokale Gewebsschädigung
Primäre lokale Gewebsschädigung durch direkte Hitzeeinwirkung
Sekundäre lokale Gewebsschädigung durch überhitztes umgebendes Gewebe (sog. »Nachbrennen«)
Lokale Freisetzung gewebsschädigender Mediatoren.
Als Verbrennungskrankheit
Systemische Auswirkungen der lokalen Verbrennung durch Mediatorfreisetzung (z. B. Zytokine, Proteinasen)
Generalisierter Kapillarschaden; erhöhte Kapillarpermeabilität
Entwicklung eines interstitiellen Ödems
D-4 · Traumatologische Notfälle
Intravasaler Flüssigkeitsmangel
Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Organschädigung, z. B. Lunge, Niere: Multiorganversagen
Hypovolämischer Schock
Flüssigkeitsverluste über die Wunde
Flüssigkeitsverluste in das Interstitium
Rauchgasvergiftung
Inhalationstrauma und/oder Vergiftung bei Feuer in geschlossenen Räumen
Heiße Gase: Direkte thermische Atemwegsund Lungenschädigung
Reizgase: Atemwegsschwellung und Lungenödem
Unvollständige Verbrennung: Kohlenmonoxidvergiftung
Kunststoffverbrennung: Zyanidvergiftung; eine klinisch relevante Zyanidvergiftung im Rahmen einer Verbrennung ist jedoch selten
Symptomatik
Einteilung nach Verbrennungsgrad
Grad I: Rötung, Schmerz
Grad II a: Blasen, Schmerz
Grad II b: Hautkolorit wird blass, Schmerz nimmt ab, Zerstörung des Stratum germinativum
Grad III: Weiße bis bräunliche Färbung, lederartige Konsistenz, thrombosierte Gefäße; Schmerzhaftigkeit ist aufgehoben, alle Hautschichten betroffen
Grad IV: Verkohlung, Zerstörung unter der Haut liegender Strukturen
Abschätzung der betroffenen Oberfläche: Neuner-Regel nach Wallace
Kopf: |
9% |
Je Arm: |
9% |
Rumpf vorn: |
2 P 9% |
Rumpf hinten: |
2 P 9% |
Beine: |
je 2 P 9% |
Hals, Perineum, Genitale: |
1% |
Bei Kindern unter 10 Jahre für jedes Jahr < 10: Kopf: +1%, jedes Bein: –1/2%.
In jedem Alter gilt: Die Handfläche entspricht 1% der Körperoberfläche.
625 D-4.11
Lokale Symptome
Schmerzen (Verbrennungen I. und II. Grades)
Hautrötung
Blasenbildung
Hautablösung
Verkohlung
Allgemeinsymptome
Tachykardie
Hypotension (durch Schock) oder Hypertension (durch starke Schmerzen)
Atemnot: Bronchospasmus und/oder Stridor bei Inhalationstrauma und Verbrennung der Atemwege
Störung der Thoraxexkursionen bei zirkulären Verbrennungen des Thorax
Therapie
Kühlung
Prinzip: Schmerzlinderung und Verminderung des Nachbrennens durch frühzeitige lokale Kühlung: Kaltes Wasser ca. 10–20 min über verbrannte Hautareale fließen lassen
Alternativ wiederholt wassergetränkte Kompressen auflegen
CAVE
Hypothermie, insbesondere bei Kindern!
Zu intensive und zu lang andauernde Kühlung vermeiden!
Analgesie
Opioide, z. B. Morphin 5–10 mg i.v., alternativ Ketamin 20–40 mg i.v
Gegebenenfalls Narkose: Stets als Intubationsnarkose mit kontrollierter Beatmung: Narkoseeinleitung: z. B. Etomidate 0,15–0,3 mg/kgKG (15–30 mg) i.v.; Ketamin 1–2 mg/kgKG (50–200 mg) i.v.
Narkoseaufrechterhaltung: Mehrere Möglichkeiten, z. B. Opioid-Benzodiazepin-Kombinationsnarkose: Fentanyl 1–4 g/kgKG alle 10–30 min i.v. plus Diazepam oder Midazolam 0,1 mg/kgKG alle 10–30 min i.v.
Ketamin-Benzodiazepin-Kombinationsnarkose (indiziert besonders im Schock): Ketamin 1 mg/kgKG alle 10–15 min plus Diazepam oder Midazolam 0,1 mg/kgKG alle 10–15 min i.v.
Notfallmedizin
626 D-4.12· Unterkühlung
Verband
Abdeckung verbrannter Körperareale (nach der Kühlungsbehandlung) mit steriler Folie (z. B. Metalline-Tücher)
Volumentherapie (nach der Parkland-Formel)
4 ml P KG P % verbrannter KOF in 24 h
–Davon die erste Hälfte in den ersten 8 h: näherungsweise 1000 ml im Strahl
–Dann 1000 ml/h
Zusätzlich Deckung des Basisbedarfes: 30–40 ml/kgKG/Tag
Tatsächliche Infusionsmenge vom aktuellen Volumenstatus (Urinausscheidung, ZVD, PCWP) und der Kreislaufsituation (z. B. Hypotension) abhängig machen
Überinfusion vermeiden: Ödemverstärkung
Zu geringe Infusionsmengen vermeiden: Hypoperfusion, Schock
Faustregel: Anhalt für präklinische Infusionsmenge bei Patienten mit schwerer Verbrennung innerhalb der 1. Stunde nach Verbrennung im Schock:
20 ml/kgKG Vollelektrolytlösung, z. B. Ringer-Laktat (kreislaufangepasst u. U. mehr infundieren – Kinder)
Eine adäquate Infusionstherapie ist neben der Atemwegssicherung die entscheidende präklinische Maßnahme!
Wahl der Infusionslösung
Kristalloide: Vollelektrolytlösung, z. B. RingerLaktat; Volumenersatzlösung der 1. Wahl
Kolloide wie HAES, Dextrane oder Gelatine können insbesondere im schweren hypovolämischen Schock und bei zusätzlichen Volumenverlusten, z. B. durch begleitendes Trauma, eingesetzt werden
Kolloidale Volumenersatzmittel sind in der initialen Volumentherapie von Verbrennungen meist nicht erforderlich; jedoch nicht kontraindiziert!
Katecholamintherapie
Nur bei infusionstherapierefraktärer Hypotension (schwerer Schock) indiziert: z. B. Akrinor 0,5–2 ml i.v. oder Adrenalin 0,02–0,5 g/kgKG/min
An die Begleitverletzungen denken
Frakturen (Wirbelsäulenverletzung nach rettendem Sprung aus dem Fenster)
Barotraumen nach Explosionen
Inhalationstraumen nach Zimmerbränden
Therapie der Rauchgasinhalation
Inhalative Kortikosteroide, die Wirksamkeit zur Vermeidung eines toxischen Lungenödems konnte nicht nachgewiesen werden
Bronchospasmolytika: z. B. Fenoterol 2 Hübe p.i. bei Bedarf
Theophyllin 200–400 mg i.v.
Sauerstoffgabe
Prognose
Wenn eine Summe aus Alter und prozentualer Ausdehnung der Verbrennungsfläche > 100 resultiert: schlechte Prognose pro ad vitam
Bei > 80 besteht Lebensgefahr
Einweisung in eine Spezialklinik bei Verbrennungen > 10% KOF oder Verbrennungen an Gesicht, Händen und Genitalien
D-4.12 Unterkühlung
T. Schröder
Hypothermiestadien
I: Erregungssteigerung und Gegenregulation
II: Erregungsabnahme, Lähmung und »Kältenekrose«
III: »Vita minima« (Scheintod)
IV: Finalstadium mit Kälteschwellung des Gehirns
Gegenregulation
Kältezittern
Kreislaufzentralisation
Afterdrop
Weitere Abnahme der Körperkerntemperatur trotz Erwärmung der Peripherie. Die Kreislaufzentralisation führt bei Wiedererwärmung von außen durch Öffnung peripherer Blutgefäße zu einer weiteren Abnahme der Körperkerntemperatur, Umlagern und heftiges Bewegen
D-4 · Traumatologische Notfälle
können zur Umverteilung kalter Blutpools und zu einer weiteren Abnahme der Körperkerntemperatur führen.
Therapie
Weiteren Wärmeverlust verhindern
Afterdrop reduzieren:
–Schnelle Erwärmung vom Körperkern aus
–Langsame Erwärmung von der Körperperipherie aus
Zur Wärmeapplikation seitliche Thoraxwand bevorzugen; hier wird dem Körperkern am schnellsten Wärme zugeführt
627 D-4.12
Innere Erwärmung
Magenspülung
CAVHD, CVVHD (Dialyseverfahren)
EKZ (extrakorporale Zirkulation = Herz-Lungen- Maschine)
Spezieller zentraler Venenkatheter mit Wärmetauschersystem
D-5
Schock
S. Marz, T. Schröder
D-5.1 Hämorrhagischer/hypovolämischer Schock 630
D-5.2 Kardiogener Schock 630
D-5.3 Anaphylaktischer Schock 631
D-5.4 Septischer Schock 631
D-5.5 Neurogener Schock 632
Notfallmedizin
630 D-5.2 · Kardiogener Schock
Allgemeine Definition
Durch eine Mikrozirkulationsstörung bedingtes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf der Organe und Gewebe, das zunächst zu funktionellen, dann auch zu morphologischen Organveränderungen (sog. Schockorgane) führt.
Der hypoglykämische Schock ist daher im strengen Sinne der Definition kein Schock, da die vitale Gefährdung hierbei nicht durch ein Missverhältnis in der Sauerstoffversorgung, sondern aufgrund eines Substratmangels im Gehirn bedingt wird. Ebenso ist der Terminus »psychogener Schock« medizinisch nicht korrekt. Umgangssprachlich ist damit eine psychische Belastungsreaktion gemeint, die nie zu einer Kreislaufinsuffizienz mit Organversagen führt.
Die Prognose des Schocks (Organdysfunktion? Multiorganversagen? Tod?) hängt von der Geschwindigkeit und der Effizienz der therapeutischen Maßnahmen ab.
D-5.1 Hämorrhagischer/hypovolämischer
Schock
Ursachen
Trauma
Gastrointestinale Blutungen
Aortenaneurysmaruptur
Schwere Exsikkose (Gastroenteritis v. a. bei Kindern oder älteren Menschen)
Pathomechanismus
Abfall des Herzzeitvolumens durch absolute Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens
Anamnese
Unfallhergang: Verletzungsmuster
Vorerkrankungen: Teerstuhl, Hämatemesis, abdominelle, thorakale Schmerzen
Arzneimitteleinnahme
Symptome
Hypotonie
Tachykardie
Blässe, Marmorierung, Kaltschweißigkeit
Bewusstseinsstörung oder -verlust (wie bei allen Schockformen)
Verminderte Diurese
Maßnahmen
Gegebenenfalls Blutstillung
Schocklagerung
Gabe von Sauerstoff
Großlumiger Zugang und großzügige Volumensubstitution (> 2 l)
Schnellstmöglicher (schonender) Kliniktransport zur kausalen Behandlung (Operation, Endoskopie)
D-5.2 Kardiogener Schock
Ursachen
Kardial:
–Myokardinfarkt
–Dekompensierte Herzinsuffizienz
–Herzrhythmusstörungen
–Vitien
–Kardiomyopathien
–Myokarditis
–Herzbeuteltamponade
Extrakardial:
–Lungenembolie
–Spannungspneumothorax
Die häufigste Ursache ist der Myokardinfarkt. Ein kardiogener Schock tritt ein, wenn mehr als 40% der Herzmuskelmasse betroffen ist.
Pathomechanismus
Abfall des Herzzeitvolumens durch direkte kardiale Funktionseinschränkung.
Anamnese
Oft häusliche Umgebung
Meist vorbestehende kardiale Erkrankungen
Medikamentenanamnese: Nitrate, ACE-Hemmer, Diuretika, Digitalis, Antiarrhythmika, -Blocker
Herzschrittmacher, interner Defibrillator (ICD)
Voroperationen
Symptome
Blässe, Akrozyanose
Kaltschweißigkeit
Halsveneneinflussstauung (wichtigstes differenzialdiagnostisches Kriterium gegenüber anderen Schockformen)
D-5 · Schock
Herzrhythmusstörungen: Tachykardie, Bradykardie, Arrhythmie
Hypotonie
Dyspnoe, bei Lungenödem »brodelnde« Atmung
Bewusstseinseinschränkungen, evtl. Desorientiertheit und Unruhe (wie bei allen Schockformen)
Verminderte Diurese
Maßnahmen
Sauerstoffgabe
Basisdiagnostik: Blutdruckmessung, EKG, Pulsoxymetrie
Halbsitzende Position
Katecholamine
Nitrate erst nach Kreislaufstabilisierung (Blutdruck >100 mmHg) in Kombination mit Katecholaminen
Diuretika (40–120 mg Furosemid i.v.)
Gegebenenfalls antiarrhythmische Therapie (z. B. Kardioversion bei absoluter Tachyarrhythmie oder ventrikulärer Tachykardie); medikamentöse (Atropin, Orciprenalin, Katecholamine, Amiodaron etc.) Frequenzstimulation oder passagerer externer Schrittmacher bei Bradykardien
Behandlung der Grundkrankheit (z. B. spezifische Infarkttherapie, PTCA, Thoraxdrainagen)
Da alle Antiarrhythmika negativ inotrop sind, ist deren Einsatz im kardiogenen Schock in der Regel kontraindiziert. Bei vital bedrohlichen primären Rhythmusstörungen kann eine medikamentöse antiarrhythmische Therapie sinnvoll sein, sollte aber immer sorgfältig überdacht werden.
D-5.3 Anaphylaktischer Schock
631 D-5.4
durch vasoaktive Substanzen wie Histamin, Prostaglandine und Serotonin (Vasodilatation, Bronchospasmus, erhöhte Gefäßpermeabilität)
Die Antigenmenge ist unbedeutend: Es gilt das »Alles-oder-Nichts-Gesetz«.
Anamnese
Enger zeitlicher Zusammenhang zur auslösenden Ursache
Allergieanamnese?
Allergiepass?
Symptome
Hypotonie
Tachykardie
Flush (fleckige Hautrötungen)
Urtikaria bzw. allergisches Exanthem, Juckreiz
Bronchospasmus
Quincke-Ödem (massive Gesichtsund Zungenschwellung mit Erstickungsgefahr)
Bewusstseinsstörung oder -verlust (wie bei allen Schockformen)
Maßnahmen
Stoppen der Antigenzufuhr
Schocklagerung
Gabe von Sauerstoff
Adrenalin i.v.: titriert nach Wirkung 0,05–0,1 mg, ggf. mehrfach wiederholen, ggf. kontinuierlich i.v.
Volumengabe: zügig, mindestens 1 l
Antihistaminika: H1-Blocker (4–8 mg Dimetinden) und H2-Blocker (50–100 mg Ranitidin) i.v.
Glukokortikoide (500–1000 mg Methylprednisolon)
Ursachen
Medikamente (Antibiotika, Kontrastmittel)
Nahrungsmittel
Insektenstiche (Bienen)
Latex u. a.
Pathomechanismus
IgE-vermittelte Antigen-Antikörper-Reaktion vom Soforttyp nach Sensibilisierung des Organismus: Relative (Vasodilatation) und absolute (Extravasation) Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens
D-5.4 Septischer Schock
Ursachen
Bakteriämie bei vorbestehender, meist bekannter Infektion
Resistenzminderung (Neoplasien, insbesondere Leukämien, Zytostatikatherapie, HIV)
Hochvirulente Erreger, z. B. Meningokokken
Pathomechanismus
Störung der peripheren Zirkulation durch Endotoxine von Mikroorganismen durch Freisetzung
632 D-5.5 · Neurogener Schock
von Mediatoren wie TNF, Interleukin-1 und -6, u. a. relativer (Vasodilatation) und absoluter Volumenmangel (Kapillarleck)
Anamnese
In der Notfallmedizin sehr selten
Meist vorbestehende Infektion
Anamnese: Hinweise für eingeschränkte Immunabwehr?
Symptome
Fieber, Schüttelfrost
Hypotonie
Tachykardie
Leukozytose
Bewusstseinsstörung oder -verlust (wie bei allen Schockformen)
Verlauf in 2 Phasen:
–Hyperdyname Frühphase mit erhöhtem Herzzeitvolumen, Haut trocken, warm (»gesundes« Aussehen)
–Hypodyname Spätphase mit erniedrigtem Herzminutenvolumen, Haut blass, kaltschweißig
Maßnahmen
Volumensubstitution
Katecholamine (Noradrenalin)
Wenn möglich, kausale intensivmedizinische Therapie: Antibiotika, operative Sanierung eines septischen Fokus, hämodynamische Optimierung
D-5.5 Neurogener Schock
Ursachen
Spinales Trauma
Pathomechanismus
Versagen der peripheren Zirkulation durch Sympathikusausfall: relative Vasodilatation
Anamnese
Unfallhergang: Verdacht auf eine Wirbelsäulenverletzung
Querschnittssymptomatik mit neurologischen Ausfällen
Symptome
Hypotonie
Tachykardie, u. U. Bradykardie
Bewusstseinsstörung oder -verlust (wie bei allen Schockformen)
Maßnahmen
Volumensubstitution
Katecholamine
CAVE
Schocklagerung ohne Lageveränderung der Wirbelsäule.
Notfallmedizin