Этиология:

- инфекционные заболевания;

- интоксикация лекарственная и производственная;

- травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная);

- антибиотики аминогликозидного ряда.

Патогенез. Важную роль играет расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутренне головной мозг, особенно его стволовой отдел, — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Нередко заболевание возникает как проявление возрастной патологии. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Довольно часто возникает при воспалительном процессе в среднем ухе.

Патологическая анатомия. В начальной стадии инфекционного поражения наблюдается преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, возникает серозно-фибринозная экссудация.

Следующая стадия при неблагоприятном течении характеризуется распадом нервных элементов с замещением их в некоторых случаях соединительной тканью и вовлечением в дегенеративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

При интоксикационном поражении на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа

Клиника.

- Присущи два основных симптома: различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых на­рушений;

• понижение слуха, которое характеризуется плохим воспри­ятием звуков, преимущественно высокой частоты, при воздушном и костном их проведении

Значительно реже жалуются на постоянный или периодический звон в ушах

Диагностика нейросенсорной тугоухости.

Нарушение функции улитки или ствола нерва имеет различные характерные признаки. Локализация патологического процесса в улитке характеризуется преимущественным нарушением восприятия высоких звуков. При прогрессировании процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тоншкалу. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ).

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания, в связи с чем показано применение терапевтических средств.

Терапия инфекционной тугоухости — воздействие на процесс воспаления. Назначают антибиотики негликозидного ряда: пенициллинновый ряд

Стимулирующая терапия — подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25—30 инъекций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций.

При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показаны витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривенные вливания 40%-ного раствора глюкозы по 20 мл в течение 15—20 дней.

Инфекционную нейросенсорную тугоухость целесообразно лечить физическими методами: электрофорез 5% йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов): токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе — курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,0 мл 1%-ного раствора новокаина подкожно в наружный слуховой проход, отступая от входа в него 1 — 1,5 см; на курс 12 инъекций).

Лечение токсических форм — проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма: мочегонные и потогонные средства. При острой интоксикации ототоксическими антибиотиками — подкожное или внутримышечное введение унитиола (5%-ного раствора на 10 кг массы тела больного), витаминов Вр В6, В12. В первые сутки унитиол вводят 3—4 раза, на вторые — 2—3 раза, в последующие 7 дней — по 1—2 раза;

- кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака;

- для улучшения обменных процессов в нервной ткани — внутримышечные инъекции АТФ;

- начале 90-х гг. для лечения нейросенсорной тугоухости, обусловленной патологией улитки, начал использоваться метод эндаурального фоноэлектрофореза, разработанный проф. В.Т. Пальчуном и проф. А.И. Крюковым;

- целью восстановления кровообращения и дезинтоксика­ции — в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маннитола;

- роший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса иглоука­лывания (акупунктуры);

- и установлении вирусной природы — специфические им­мунологические и противоинфекционные средства

Лекция №11

Содержание:

Инфекционные гранулемы верхних дыхательных путей и уха

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ: СКЛЕРОМА, ЛЕПРА

Склерома Лепра (проказа)

Гранулема — очаг продуктивного воспаления, имеющий вид плотного узелка, формируется в тканях и органах при некоторых хронических аллергических, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Исход гранулемы — рубец.

Склерома — хроническое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Характеризуется медленным прогрессивным течением. Этиология: Klebsiella scleromae (палочка Фриша — Волковича).

Возраст больных 16—30 лет. В 70% случаев болеют женщины. 70% больных склеромой — сельские жители.

Входные ворота инфекции — дыхательные пути, микротрав­мы на слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов.

Инкубационный период чрезвычайно длителен — 3—5 лет и более. Источник инфекции — больной человек.

Путь передачи — воздушно-капельный и контактный. Для развития склеромы необходимо инфицирование организма с достаточно сниженной резистентностью, продолжительный контакт с больным склеромой.

Различают 3 этапа:

- формирование мелких узелков по ходу дыхательных путей;

- формирование плотных инфильтратов;

- процессы рубцевания.

Специфических изменений со стороны внутренних органов не обнаруживается, в основном это проявления длительной гипоксии.

Излюбленная локализация склеромы: передние отделы носа, область хоан, подскладковое пространство гортани и бронхов. Обычно вовлекаются в процесс сразу 2—3 области.

Жалобы: нарушение носового дыхания, ощущение сухости во рту, ощущение сухости в горле, сухой кашель, охриплость голоса, одышка при нагрузке. Явления дыхательной недостаточности нарастают очень медленно.

Особенности течения склеромы: развивается медленно, болей и повышения температуры тела нет. Инфильтраты не склонны к распаду и изъязвлению.