1.Слипчив.Перикардит

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слип-чивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2 — 5:1), в возрасте 20 — 50 лет и представляет собой исход выпотного пери­кардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выра­женные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением из­вести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиоло­гии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревмати­ческих панкардитах. Последние способствуют также поражению клапан­ного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку во­круг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудоч­ков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменени­ях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется воз­можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается устано­вить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жа­лобы больных более определенны:

1. появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­ том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2. одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном поло­ жении тела;

3. уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

1. набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в началь­ ный период диастолы желудочков;

2. асцит различной степени выраженности;

3. увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличе­ ние селезенки;

4. желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­ ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1. парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается;

2. мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно- предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3. трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­ столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Од­нако это не является обязательным, так как при констриктивном перикар­дите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффуз­ными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапан­ные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой кар­тиной. При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развива­ются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахек­сией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явле­ний в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обу­словливающих выраженные застойные явления в большом круге кровооб­ращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация пери­карда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констрик-тивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда. Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как пра­вило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагнос­тике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности. У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, на­пример, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктив­ного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако послед­нее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается рет­роспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до вы­явления констриктивного синдрома проходит много времени). Существен­ным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено то­тально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость пери­карда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2.Увеличение и зазубренность зубца Рц; зубец PVl сходен с Я-mitrale, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3.Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите про­водятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее измене­ний (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уров­ня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также по­вышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления при отсутствии признаков пораже­ ния сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериаль­ ной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнару­ живается при зондировании правых отделов сердца).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с уче­том: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слип­чивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тя­жесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает:

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пе­рикардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо дру­гого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную

на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная тера­пия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические пре­параты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром перио­де инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необхо­дим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 —3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полу­ синтетические пенициллины — оксациллин, метициллин, ампицил­лин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно про­водить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фти-вазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для пере­хода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов (кефзол, цепорин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в аде­кватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использо­вать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).

•Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних па­тогенных факторов предусматривает также и профилактику обо­стрений болезни при наклонности к хронизации.

В связи с этим необходимо проведе­ние специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических анальгетиков, преимущественно НПП;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери­ кардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдосте- рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение при­ ема поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этио- тропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в соче­ тании с малыми дозами кортикостероидов).

2.Диф.д-з остр.лейкоза и гипо-и апластич.анемиями

Острый лейкоз, хотя и напоминает апластическую анемию, но все же во многих случаях отличается от нее по выраженности отдельных признаков. Как уже отмечалось, печень и селезенка при апластической анемии не увеличены. Нерезко выраженное увеличение их часто наблюдается при остром лейкозе. Лимфатические узлы при апластической анемии не увеличены, при остром лейкозе иногда отмечается умеренное увеличение лимфатических узлов шеи. Диагностическое значение этих признаков возрастает в случаях, которые протекают без ангины и некрозов в полости рта. Спонтанные боли в грудине или болезненность ее при пальпации нередко отмечаются при остром лейкозе и отсутствуют у больных апластической анемией. Мы не настаиваем на важности диагностического значения этого признака, так как наблюдали только небольшое число больных апластической анемией. Двустороннее увеличение подчелюстных слюнных желез изредка отмечается при остром лейкозе, при апластической анемии этот признак не описан.