Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение анемий проводится в условиях стационара.

• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.

• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии.

• Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза.

• В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.

• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).

• Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.

• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

• Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий

2.Диф.д-з хр.лимфол-за с хр.миелолейк-м

Основные дифференциально-диагностические критерии хронического миело- и лимфолейкоза по данным ультразвукового исследования.

Критерий Норма Хроническая фаза хронического миелолейкоза Прогрессирующая фаза хронического миелолейкоза Хронический лимфолейкоз А и В стадии Хронический лимфолейкоз С стадия Эхоструктура печени Мелко- зернистая, гомогенная Мелко- зернистая, гомогенная, эхогенность повышена Средне- крупно- зернистая, эхогенность высокая Мелко- зернистая, гомогенная, эхогенность снижена Средне- зернистая, эхогенность высокая Эластичность Эластичная Эластичная Значительно снижена Эластичная Снижена Толщина стенки желчного пузыря, мм 2-3 3-4 5-8 5-6 6-9 D холедоха, мм 4-6 4-6 4-6 4-6 7-8 Эхоструктура селезенки Мелко- зернистая, гомогенная Мелко- зернистая, эхогенность умеренно повышена Крупно- зернистая, эхогенность высокая Мелко- зернистая, эхогенность снижена Средне- зернистая, эхогенность повышена Край селезенки Ровный, четкий Двояко- выпуклый Передний край остроконечный Двояко- выпуклый Передний край закруглен