1.Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

• В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

• трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда, ранее называемый «крупноочаговым»);

• ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г; ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как правило, бывает субэндокардиальным.

• По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп- тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный. Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

• В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­ чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его). Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 — 95 % случаев). В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах. Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1. недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­ дами и нарушение их функции;

2. усиление тромбообразующих свойств крови;

3. повышение потребности миокарда в кислороде;

4. нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка; ИМ межжелу­дочковой перегородки составляет 25 % всех поражений.

Патогенез. В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекраще­нию притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреж­дению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периин-фарктной зоны. Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой син­дром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой. Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны спо­собствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приво­дит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желу­дочков. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного крово­тока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усу губляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина. Проявления ИМ определяются вариантом на­чала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы органи­зации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио­карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), ко­торый характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение бли­жайших 4 нед; б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией; в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения; г) так называемой вариант­ной стенокардией (см. «Хроническая ишемическая болезнь сердца»). Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсив­ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вари­антов (форм):

1. астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду­ шьем;

2. гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области, диспепсические расстройства;

3. аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма, чаще желудочковой тахикардией;

4. церебральный — основными проявлениями служат неврологичес­ кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5. с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6. «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­ ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейший период ИМ часто успевают развить­ся тяжелые нарушения сердечного ритма и острая недостаточность крово­обращения, которые могут привести к летальному исходу (в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В острый период возникают осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

1. нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, фиб­ рилляция желудочков и другие менее грозные нарушения);

1. шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

2. сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочко- вой недостаточности);

2. острая аневризма сердца;

3. разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой пере­ городки и разрыв сосочковых мышц);

4. тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­ обращения);

5. парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1. тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмбо­ лия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2. пневмония;

3. постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром перед­ ней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивает­ ся обычно на 2 —6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречают­ ся редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пнев­ монитом. Иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолиро­ ванно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4. психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5. хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6. начало формирования хронической аневризмы сердца;

7. правожелудочковая недостаточность развивается редко. При ее на­ личии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хроничес­кой аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симп­томы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

На I этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; 6) выска­зать предположения о клиническом варианте болезни; в) получить сведе­ния о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитро­глицерином, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у муж­чин старше 40 лет. Надо помнить, что такая симптоматика иногда мо жет быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возрас­та, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Од­нако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоничес­кая болезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей кли­нической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложне­нием.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить гастралгический вариант ИМ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желудоч­ной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклеро­за, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ. Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить ника­кой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ. Диагностический поиск ИМ, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, нельзя пре­кращать.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не сущест­вует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развив­шаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют вы­сказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непа-тогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревма­тизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; умень­шение пульсового давления (менее 20 — 30 мм рт.ст.); снижение систоли­ческого давления (ниже 80 мм рт.ст.; непостоянный симптом). Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточ­ности: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в груди, кровохарканьем, появлением цианоза. Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточ­ности кровообращения в большом круге. При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить брадитахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области), разры­ва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточнос­ти кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосо-чковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить оконча­тельный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда); в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочета­ния признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об­щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови ак­тивности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2 — 3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нор­мализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через б ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточ­нить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимос­ти; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так назы­ваемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» от­ведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволю­ция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарно­го») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхуш­ки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и Уз,4; для ин­фаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боко­вой стенки — в отведениях I, aVL и У$,6, при поражениях области перего­родки выявляют изменения в отведениях Vi^co-

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги­покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со­стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить анев-ризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

На III этапе диагностического поиска могут быть впервые получены данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (ге­матурия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иног­да прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно. Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяет­ся до 2 нед, а при обширных поражениях — 2 — 3 мес. Реже используют ²⁰¹Т1, который накапливается в хорошо кровоснаб-жаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика. Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пуль­ сация в прекардиальной области, снижение АД, появление наруше­ ний ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­ намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­ пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэо- зинофилия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия (повышение активности КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1 и ГАсТ).

Лечение. Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы организационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами спе­циализированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифицированного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, вы­раженности и характера осложнений.

Лекарственная терапия (режим, диета, ЛФК) назначается индивиду­ально в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого пе­риода ИМ являются:

• купирование боли;

• ранний тромболизис;

• антикоагулянты и ацетилсалициловая кислота;

• разгрузка миокарда;

• предупреждение опасных аритмий сердца;

• лечение осложнений.

♦ Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осущест­ вляют с помощью нейролептаналгезии: сочетание нейролептичес­ ких средств (1 —2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболива­ ющими (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или внутримышечно. Кроме того, используется наркоз закисью азота с кислородом, при необходимости наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол).

Обезболивающий эффект оказывают гепарин и тромболитические средства, вводимые в это же время.

♦ Тромболитическую терапию, направленную на реперфузию зоны некроза миокарда, следует начинать как можно раньше и не позд­ нее 12 ч с момента его развития, так как спустя 12 ч после появле­ ния первых признаков острого ИМ нет оснований рассчитывать на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при от­ сутствии абсолютных противопоказаний: инсульт, желудочно-ки­ шечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаиваю­ щая аневризма аорты или хирургическая операция в течение предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют стрептокиназу, урокиназу или тканевый активатор плазминогена. Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30 — 40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сна­чала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин. Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно по 100 мг гидро­кортизона или 60 — 90 мг преднизолона. При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки. При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро нарной катетеризации) проводят чрескожную транслюминальную коро­нарную ангиопластику (ЧТКА). К этой процедуре прибегают и при отсут­ствии эффекта от тромболитической терапии.

♦ Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают больному с первого дня заболевания. Первую дозу (160 — 325 мг) дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг боль­ ной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно.

При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Гепарин вводят внутривенно в течение 24 —48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Далее гепарин вводят в течение 3 — 4 сут (при за­тяжном течении, тромбоэмболиях — до 7 сут) каждые 6 ч под контролем свертываемости крови. Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; 6) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза. Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчита­но и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в периинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение инфаркта в первые сутки.

♦ При ИМ с Q-зубцом больным показано раннее (в первые сутки) на­ значение 1 % раствора нитроглицерина внутривенно капельно из расчета 5 — 7 мкг/кг массы тела в час под контролем АД.

Для разгрузки миокарда, помимо нитроглицерина, назначают р-адре-ноблокаторы и ингибиторы АПФ. (З-Адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно­сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики. На 2 —4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (капто-прил, эналаприл, рамиприл, периндоприл). Установлено, что они оказы­ваются особенно эффективными, если у больных с острым ИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточнос­ти в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ. В лечении больных острым ИМ без зубца Q применяется, как прави­ло, терапия гепарином, нитратами и (З-адреноблокаторами.

• Комплексная ранняя лекарственная терапия острого ИМ способст­ вует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профи­ лактическое назначение лидокаина больным острым ИМ в настоя­ щее время не осуществляется.

• Лечение осложнений определяется их характером и выраженнос­ тью.

2.Диф.д-з цирроза печени и рака печени