В каком-то одном направлении

кальным деидритам, и тем самым осуществлять избирательную активацию ней­ронного модуля.

Учитывая возможность связи модулей ио верхнему илексиморфному СЛОЮ КО­РЫ с помощью горизонтального ветвления апикальных дендритов и по глубоким лоям коры с помощью горизонтальных коллатералей аксонов пирамидных ней-Р°пов, следует принять во внимание аксо-дендритические и дендро-дендритиче-^Кие связи с апикальными и базальными дендритами пирамид, которые в основ-Ном устанавливаются с их дендритными выростами-шипиками. Это наиболее ластичное соединение между нейронами может быстро менять эффективность 'оптической передачи. Количество самих шипиков и синапсов на них увеличи­вается в онтогенезе и прямо зависит от накопления опыта, то есть от образование

энфамм памяти. Синаптическое соединение с шипиком является структуД весьма стабильным, а функционально - подвижным. Последнее достигается с п<Э мощью изменения геометрических параметров самого шипика, что меняет сопря тивление для распространяющихся по нему сииаптических местных потенциален в направлении к стволу дендрита. Таковыми могут быть некоторые гипотетиче­ские механизмы формирования корковой простраиственно-времен 11011 структу. ры — матрицы памяти.

Ч. Вуди показал, что при типичной ситуации обучения у непаркотизироваад ных кошек в постсинантической клетке изменяется сопротивление мембраны, ко­торое сохраняется в течение недель и сопровождается устойчивым увеличением возбудимости клеток. В. М. Смирнов, Ю. С. Бородкин (1979) также обнаружи­ли на целом мозге во время формирования искусственных связей при сочетай* ной электростимуляции мозговых структур устойчивое падение импеданса меж­ду ними.

Такие наблюдения позволяют допустить, что одним из механизмов создание пространственно организованной динамической констелляции мозговых аппара­тов является регулирование сопротивления постсипаптических мембран нейро-, нов, которые вовлекаются в такую констелляцию. Длительное сохранение этиЖ изменений свойств мембран, а следовательно, связей между отдельными нейрон^ ными популяциями обеспечивается регулирующей ролью циклических нуклео* тидов (вторичных посредников) самих нейронов.

Исследованиями на бодрствующих обезьянах (А. С. Батуев и др., 1988) были установлено, что к категории наиболее подвижных и пластичных мозговых сиг, стем следует отнести ассоциативные системы мозга, динамическая корковая кон-: стелляция которых складывается по ходу программирования целенаправленного! действия животного и достигает наиболее высокого уровня интеграции к моменту; его выполнения. Такая динамическая констелляция и лежит в основе доминанты вместе с ее условно-рефлекторным обеспечением.

§ 4. Нейронная организация условного торможения

Теоретические вопросы торможения условных рефлексов. Каким же образом неподкренление условного сигнала приводит к ослаблению и прекращению; условно-рефлекторной реакции? Естественно, что во времена И. 11. Павлова не­возможно было ответить па этот вопрос. Согласно его представлениям, условное торможение возникает и первоначально локализуется в корковых нервных клет^ ках представительства условного раздражителя. Многие данные учеников и по^ следователей И. П. Павлова послужили свидетельством тому, что условное тормОя жепие правильнее всего связывать с корковым «центром» безусловного рефлекса* а Э. А. Асратян считал, что условное торможение локализуется в структурах корЫ>| осуществляющих временную связь представительств условною и безусловного раздражителей.

Большинство современных исследований клеточных и системных электричЯ ских процессов мозга при развитии условного торможения свидетельствует о веД

широком вовлечении различных мозговых структур в этот процесс. Поэтому настоящее время трудно говорить о приуроченности тех или иных центральных ^В опессов при условном торможении к работе строго ограниченных структур зга И следовательно, использование термина «внутреннее торможение» как * ввивающегося в пределах системы условного рефлекса вряд ли имеет сегодня трогое логическое обоснование.

Сам И. П. Павлов говорил о сходстве физиологических механизмов безуслов­ного и условного торможения и о сходстве закономерностей образования поло­жительного и тормозного условных рефлексов.

В своей гипотезе условного торможения Э. А. Асратян (1970) исходит из пред­ставлений об условном рефлексе как синтезе двух безусловных рефлексов (рис. 85). Предполагается, что возбуждение подкрепляющего безусловного реф­лекса производит индукционное торможение среднего звена дуги собственного ориентировочного рефлекса условного раздражителя. После прекращения дейст­вия безусловного раздражителя данное торможение прекращается и сменяется послетормозным возбуждением. Последнее, в свою очередь, вызывает индукцион­ное торможение условной связи. Это торможение охранительно-восстановитель­ного типа предотвращает следовое перевозбуждение условной связи и утомление соответствующих корковых клеток. При отмене подкрепления нарушается сопря­женная индукция и элементы условной связи испытывают длительное следовое возбуждение. Суммация этого возбуждения при повторных иеиодкреплениях, предотвращая истощение, приводит к возникновению охранителыю-восстапови-телыюго торможения в элементах временной связи. Эта гипотеза разделяется да­леко пе всеми исследователями, ей противоречит целый ряд фактов.

Согласно биологической гипотезе П. К. Анохина (1958), «в основе механизма условного торможения лежит конкурентная борьба, столкновении различных воз­буждений, как это допускал И. П. Павлов в отношении безусловного торможения Более сильное возбуждение индукционно тормозит текущий выработанный пи-щевой рефлекс. Если при безусловном торможении таким возбуждением являет­ся ориентировочный или оборонительный рефлекс, то при условном торможе нии — биологически отрицательная реакция. Бывший прежде положительным условный раздражитель после неподкрепления его едой становится сигналом к "трудному состоянию" и потому начинает вызывать условную биологически от­рицательную реакцию животного. При систематическом пеподкреплении данно­го раздражителя едой он постепенно становится тормозным, отрицательная реак­ция закрепляется, а пищевое возбуждение совсем тормозится»¹.

Схема образования угасательного торможения приведена на рис. 86. Общий механизм тормозящего эффекта определяет, по П. К. Анохину, и единую природу коркового торможения, в основе которого может лежать нессималыюе, а иногда и электротоническое торможение. При этом особая роль отводился поляризаци­онным процессам на нейронах: тормозной эффект возникает в результате того, что гиперполяризация блокирует распространяющееся импульсное возбуждение.

Рис. 86. Схема образования угасательного торможения (по П. К. Анохину, 1958) а — нормальный условный пишевой рефлекс; б — стадия частичного торможения пишевой реакиии вследствие появления биологически отрицательной реакции: в — стадия полного торможения пише­вой реакиии; А — анализатор; К. П. П. — корковое представительство пишевой реакиии; К. П. О. корковое представительство биологически отрицательной реакции; М — путь для побочного тормо­жения

Принять гипотезу П. К. Анохина в целом нельзя, ибо возникновение «трудного состояния» не является непременным атрибутом процедуры выработки условно­го торможения, а при работе на болевом подкреплении «трудное состояние» при неподкреплении вообще отсутствует. Тем не менее положительной стороной дан­ной концепции является признание того, чю в результате пеподкрепления фор^-мируется биологически новая форма деятельности, имеющая адаптивный харак­тер. И эта новая деятельность как биологически наиболее значимая маскирует но ложительный условный рефлекс.

Ю. М. Коиорски (1970) считает, что каждый безусловный рефлекс состоит и двух антагонистических подсистем: позитивной, вызывающей данный рефл^еКС' _и негативной, его тормозящей (рис. 87). Возбуждение одной системы по закону отрицательной индукции тормозит другую. При неподкреплении условного сиг­нала образуется связь с негативной подсистемой данного рефлекса и приводит _к выработке тормозного условного рефлекса. Следовательно, и в данном случае печь идет о формировании двух независимых условных рефлексов — положитель­ного и тормозного. Отдельные факты могут рассматриваться в качестве экспери­ментального подтверждения данной гипотезы.

И. С. Бериташвили (1975) при объяснении механизма условного торможения исходил из представления о двустороннем характере временных связей. Возник­новение условного торможения рассматривается как процесс усиления обратной временной связи (от, центров безусловного к центрам условного раздражителя) вследствие отмены подкрепления, что влечет за собой активацию дендритов пира­мидных клеток в корковой зове двигательной реакции и одновременному блоки­рованию аксосоматических синапсов на теле клетки. Это последнее осуществля­ется путем аиэлектротоиического действия, заключающегося в понижении возбу­димости тела клетки и ее синаитических окончаний (рис. 88).

А. И. Ройтбак (1975) полагает, что при иеиодкренлении возбуждается восходя­щая таламическая ретикулярная система, волокна которой достигают верхушеч-

^рис. 88. Схема электротонического торможения корковых клеток

(по И. С. Бериташвили, 1975) " —■ тело пирамидного нейрона; 2 — верхушечный дендрит нейрона; аксон нейрона; 4 — волокно, несущее импульсы к клетке через пери-Дендритные (расположенные на верхушечных дендритах) синапсы; волокно, несушее импульсы к клетке через перикорпускулярные (за­канчивающиеся на теле клетки) синапсы

ных депдритов пирамидных нейронов, вызывают местное возбуждение и апэлект ротоническое торможение клеточных тел.

Вышеприведенные гипотезы о механизмах условного торможения построены в значительной степени на косвенных данных, а поэтому носят умозрительны" характер, нисколько не снижающий их оригинальной ценности.

Нейронные корреляты условного торможения. Рассмотрим теоретические положения, базирующиеся па прямых исследованиях суммарных или клеточных процессов мозга в процессе выработки разных видов условного торможения. Сря. зу же отметим, что попытки выяснить механизмы условного торможения на осно­ве изучения фоновой ритмики ЭЭГ и отдельных компонентов вызванных потен-' циалов дали малоубедительные результаты, ибо сама природа этих электрических феноменов оставалась недостаточно ясной.

Е. Н. Соколов (1965) находит мною общего в павловском угасателыюм тормо­жении и в динамике угашепия ориентировочного рефлекса. Он полагает, что в ос­нове у гашения .нежит механизм усилении тормозящих влияний на ранее возбуж­давшихся клеточных элементах системы условного рефлекса.

Одной из первых работ по клеточному анализу условного торможения была работа У. Г. Гасанова (1972), который пришел к выводу, что в формировании тор­мозной реакции участвуют все звенья положительного условного рефлекса, но они работают в другом режиме, меняются параметры их деятельности. Отсутст­вие внешней реакции на отрицательный (пеподкрепляемый) стимул пе связано с локальным или системным торможением структур юловпого мозга. В ответ на тормозное раздражение возникала такая же многообразная активность нейронов, как и на положительное раздражение. Таким образом, классическое представле­ние о нейрофизиологическом обеспечении условного торможения уже начинает существенно видоизменяться, и это направление стало основным в последующих исследованиях.

Многие физиологи наблюдали при угасателыюм торможении инверсию ней­ронных реакций: тормозящиеся на положительный сигнал нейроны усиливали свою активность на пеподкрепляемый сигнал и наоборот. Г. И. Шульгина (1978) считает, что при угашении создаются благоприятные условия для гиперполяриза­ции нейронов и организации фазное 1 и в их импульсной активности. А. Б. Коган (1979) наблюдал при образовании оборонительного условного рефлекса сниже­ние доли тормозящихся нейронов, а при угашении условного рефлекса возникала обратная картина и тонкий узор ансамблевой мозаики из возбуждающихся и тор­мозящихся нейронов исчезал.

М. Я. Рабинович (1975) при исследовании клеточных аналогов условного реф­лекса описал как особую форму условные тормозные реакции клеток на положи­тельный сигнальный стимул, которые выступают непременным компонентом формирования и реализации условпо-рефлеклорпых актов. Эли тормозныеуслов ные реакции расцениваются как одна из форм условного торможения наряДУ с дифференцированием и угашенном. Б. И. Котляр (1977) проявление условно го торможения видит в снижении пли прекращении импульсной активности кле ки при продолжительном действии положительного условного сигнала (запаздЫ вателыюе торможение). Л. Г. Воронин и Р. Г. Кожедуб (1970, 1971) в

модельных

ситуациях обнаружили, что при утасателыюм торможении амплитуда

ВПСП по-

^епепно снижалась без заметного перехода в гиперполяризацию клеточной мем-йоапы- Появилась возможность объяснить ослабление возбуждающих реакций .«еньшением выброса медиатора без активного торможения самого нейрона. По-обные наблюдения, также факты постепенного угнетения клеточных реакций на угашаемый раздражитель (Н. Н. Василевский, 1979; В. М. Сторожук, 1986; [У1 Я. Рабинович, 1975) могут быть связаны с понижением возбудимости корко­вых нейронов и дают основания предполагать, что при развитии угасательного торможения имеет место «размыкание» временной связи.

При дифферепцировочном торможении, как это впервые наблюдали Г. Джас­пер и др- (1962), часть корковых клеток снижала свою активность, а часть нейро­нов повышала частоту разрядов, что сопутствовало торможению условного двига­тельного ответа.

М. Я. Рабинович (1975) считает, что положительные и отрицательные услов­ные рефлексы опосредуются разными синаптическими входами активирующего и тормозного действия. В зависимости от того, какие нптериейроны включены в полисинаптические пути условной связи, дифферепцнровочпое торможение будет проявляться или как угнетение активирующих условных реакций клетки, или как растормаживание клеточных'реакций с тормозной условной активно­стью. Ряд клеток па неподкренляемое раздражение усиливали импульсацию при отсутствии их реакции на положительный условный сигнал.

При выполнении инструментальных условных рефлексов у кошек (Л. В. Че­репкова и др., 1989) животные обучались осуществлять нищедобывательное дви­жение па комплексный сигнал (свет + звук) и вырабатывали условное торможе­ние ответа при изолированном предъявлении компонентов, которые пищей не подкреплялись (рис. 89). Авторы установили, что нейронные реакции сепсомо­торной коры при положительном сигнале имеют паттерн ответа, существенно от­личающийся от такового при дифферепцировочпых сигналах. Предполагается, что паттерн ответа этих нейронов па положительные или отрицательные сигналы обусловлен той двигательной программой, которая реализуется но данному сиг­налу. Если угасателыюе торможение сопровождается распадом паттерна нейрон­ных ответов и/или их исчезновением, то дифферепцнровочпое торможение, тре-

Рис. 89. Перистимульная гистограмма активности нейрона сенсомоторной коры кошки при выполнении Двигательного условного рефлекса захвата пиши (по Л. В. Черенковой и др., 1988) ния ^{КОмплексны}й условный сигнал из одновременного предъявле­ний ^{ветового и} звукового компонентов; б — отрицательный услов­нее '^Эдекс на изолированное предьявление светового компо­ту., ' ⁸ то же, звукового компонента; по оси ординат — число абсцц ^ЬС°^в' ^кажлыи столбик соответствует времени 50 мс, по оси а_Ве ^сс время в секундах, под гистограммой — отклонение °°озн У^словный сигнал, вниз — подача кормушки, черточки Конеч^{343107 моменты} проявления двигательной реакиии передней ^н°сти. Каждая гистограмма построена на основе накопле­ния 10-й реализации программы

иируемое вместе с положительным сигналом, стабильно поддерживает новый паттерн нейронного ответа, отражающий центральную программу поведенческой

реакции.

Г. А. Вартапян (1986) и А. А. Пирогов (1990), исследуя нейронную активность лобной коры при разных видах условного торможения, установили т ри тина пере­строек импульсации:

1. инверсию паттерна активности нейрона, имевшего место при положительном сигнале, в противоположный по знаку при предъявлении отрицательного сиг­нала;

2. рекомбинацию паттерна ответа при предъявлении неподкрепляемого раздра­жителя в сравнении с эффектом положительного сигнала;

3. исчезновение реакций нейронов при предъявлении дифференцировочного

раздражителя.

Эти перестройки именуются как центральный нейронный эквивалент диффе­ренцированного торможения. В целом же условное торможение является таким же активным системным процессом, как и условное возбуждение. По своей орга­низации оба процесса подобны, за исключением конечного эффекторпого звена. Поэтому невозможно искать даже отдаленное сходство i! содержании понятий «торможение» в поведенческом, павловском смысле и в его нейрофизиологиче­ском содержании. Вероятно, мозаика постсипаплических процессов, разыгрываю­щихся на корковом уровне, отражает перестройки функциональной активности соответствующих центральных программ, эффекторпое выражение которых раз­ыгрывается иа соответствующих мотонейронах и реализуется в форме конкрет­ной поведенческой реакции.

Невозможно искать да же отдаленное сходст­во в содержании поня­тий «торможение» в поведенческом, пав­ловском, смысле и в его нейрофизиологиче ском содержании.

В. М. Сторожук (1986) обращает внимание па то, что при дифферепцировоч-иом торможении имеют место более сложные перестройки, более сложные отно­шения между структурами и популяциями нейронов, чем при угашении. Им показана важная ро.ль центрального се­рого вещества среднего мозга при условном торможении. Установлено, что при условном торможении нейроны центрального серого вещества резко снижают вызванную и фоновую активность, тем самым устраняя продолжи­тельные топические реакции корковых клеток и блокируя условный рефлекс. В. М. Сторожук рассматривает услов­ное торможение и условное возбуждение как определенные функциональные со­стояния, при которых могут выполняться или блокироваться рефлекторные акты, а также может осуществляться переход к другой индивидуально приобретенной или врожденной деятельности. Переключение от одной формы поведения к ДРУ" гой под влиянием условного торможения осуществляется на основе полной или частичной мотивации. В этом смысле условное торможение — производное, в^т ричное функциональное состояние системы нервных структур, изменяющих те чепие приобретенных индивидуальных поведенческих реакций.

Отсутствие закопченного теоретического представления о механизмах усяо ного торможения свидетельствует о необычайной сложности проблемы и Д^е мопстрирует активный творческий поиск в плане ее решения с современных!¹ ! зиций.

Заключение

В основе нейрофизиологических механизмов формирования условных рефлексов _лежит конвергенция к одному и тому же нейрону импульсных потоков при воз­действии условного и безусловного раздражений. В результате повторяющихся сочетаний этих факторов меняется возбудимость нейрона и эффективность рас­положенных на нем сипаптических контактов возбуждающего и тормозного зна­ка Пластические свойства нейронной системы, обусловленные внутриклеточным метаболизмом нейрона с участием вторичных посредников (мессеиджеров), со­храняют эти взаимоотношения па длительный срок. Этому же могут способство­вать перестройки нейроглиальпых отношений, изменения геометрии дендритных шиников, ответственных за эффективность аксошиниковых контактов. Выделя­ют па уровне пеокортекса микросистему (микросеть, ансамбль, функциональный модуль, нейронный пул) обучающихся нейронов, активность и взаимодействие которых перестраиваются в процессе формирования условной связи. Значи­тельную роль в пластических перестройках отводят внутрикортикалыюму тормо­жению.

В результате выработки условного рефлекса формируется динамическая кон­стелляция мозговых структур или распределенная система гомопимных модулей, вовлекаемых симультанпо и сукцессивно в процесс активации (синхронной или асинхронной деятельности).

В основе феноменов условного торможения (дифферепцировочного) лежит формирование центральных альтернативных программ, связанных с реализаци­ей противоположных поведенческих эффектов. Взаимодействие альтернативных центральных программ, контролируемое лобными областями коры мозга, может обусловливать многие феномены условного торможения и растормаживапия.

Контрольные вопросы

1. Что такое принцип конвергенции и общего пути Ч. С. Шеррипгтона?

2. Конвергентная теория формирования временных связей.

3. Понятие о тонической и носттетапической потенциации.

4. В чем суть явления гетеросинаптического облегчения?

5. Поляризационио-электротоническая гипотеза формирования доминантного

очага.

6- Глиальная теория формирования условного рефлекса. • Каковы основные перестройки активности нейронов в процессе условно-реф­лекторной деятельности? 8- Каково значение тонической составляющей условно-рефлекторного процесса?

■ Каковы внутрикорковые механизмы временных связей? Динамическая констелляция центров (по А. А. Ухтомскому) и теория распре-деленных систем мозга (но Маунткаслу).

■ Основные положения теории формирования временных связей Экклса. " Чем состоят основные теории торможения условных рефлексов?

Нейронные корреляты внутреннего торможения.