4.Субарахноидальное кровоизлияние.

Чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже – при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых заболеваниях. У части больных до развития кровоизлияния наблюдаются приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно‑глазничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного нерва. Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния являются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие субарахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестников. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. С целью уточнения диагноза при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние через несколько часов производится поясничный прокол в положении больного лежа на боку с подтянутыми к животу ногами. При внутричерепном, в частности при субарахноидальном, кровоизлиянии цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, она кровянистая. Чтобы исключить наличие в ней случайной «путевой» крови, спинномозговую жидкость собирают небольшими порциями в разные пробирки. В случае ранения иглой эпидуральных вен она в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет ее во всех пробирках будет равномерным. С 3го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз. с 5–6‑го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров.

5.Клиника-генет.хар-ка хорреи ГенгтинтонаХорея Гентингтона - хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся хореическим гиперкинезом и другими экстрапирамидными нарушениями, расстройствами психики и деменцией.

Ген отвечает за синтез белка гентингтина, который вырабатывается в головном мозге, причем наиболее активно - в нейронах коры и мозжечка. Белок присутствует как в цитоплазме, так и в ядре нервных клеток. Гентингтин цитоплазмы может участвовать в транспорте везикул и в поддержании цитоскелета. В ядрах нейронов гентингтин вероятно участвует на определенных стадиях дифференцировки клеточного цикла. На основании экспериментальных данных установлено, что при протеолизе гентингтина образуются фрагменты, содержащие полиглютамины, которые обладают токсичностью для клеток мозга. В норме их количество небольшое и они быстро утилизируются с участием системы специфических ферментов. При болезни Гентингтона наличие добавочных ЦАГ повторов приводит к увеличению количества полиглютаминовых остатков в молекуле белка (т.н. амплифицированный полиглютаминовый тракт). Скорость денатурации дефектного белка значительно превышает таковую нормального, что приводит к накоплению остатков гентингтина в нейронах. Предполагается важная роль токсического влияния на клетку продуктов перекисного окисления, избытка глутамата, прочих расстройств нейротрансмиттерных систем головного мозга. Считается, что определенную роль в развитии и быстром прогрессировании нейродегенерации играет окислительный стресс с накоплением продуктов перекисного окислении липидов. Наиболее уязвимыми являются клетки полосатого тела, получающие импульсацию от коры больших полушарий/

Билет №36

Покажите как на больном как исследовать или результаты исследования:

а)лицевого нерва

б)цереброспинальная жид-ть при менингитах

2.Языкоглотачный и блуждающий нерв: строение,функции и повреждения

3.Геморрогический инсульнт.

4.опухоли спинного мозга

5.Клинико-генетическая хар-ка наследственных заболеваний с поражением пирамидной системы

Покажите как на больном как исследовать или результаты исследования:

а)лицевого нерва

В основном определяется состояние иннервации мимических мышц лица. Начинают исследование с осмотра лица. При поражении лицевого нерва сразу обращает на себя внимание асимметрия лица. Обычно мимические мышцы исследуются при двигательной нагрузке. Обследуемому предлагают поднять брови, нахмурить их, зажмурить глаза. Обращают внимание на выраженность носогубных складок и положение углов рта. Просят показать зубы (или десны), надуть щеки, задуть свечу, посвистеть.

Тест мигания:глаза мигают асинхронно вследствие замедленного мигания на стороне пареза мимических мышц.

Тест вибрации век:при закрытых глазах вибрация век снижена либо отсутствует на стороне пареза, что определяется легким прикосновением пальцев рук к закрытым векам у наружных углов глаза (особенно при оттягивании век кзади).Тест исследования круговой мышцы рта:на стороне поражения полоска бумаги углом губ удерживается слабее. Симптом ресниц:на пораженной стороне при максимально зажмуренных глазах ресницы видны лучше, чем на здоровой, из-за недостаточного смыкания круговой мышцы глаза.

б)цереброспинальная жид-ть при менингитах

При гнойном менигите:

цвет-мутный,давление-повышено,клеточная -белковая диссоциация (увелечение кол-ва клеток в большей степени,чем белка), белок — 1-10 гр/л. Полодительные осадочные пробы Панди-Ноне-Абельта, глюкоза и хлориды-понижены, форменные эл-ты-нейтрофильный плеоцитоз (до десятки тысяч),лактат-повышен,в крови-повышено СОЭ.

При серозном менингите:

цвет-прозрачная или слегка светящаяся,давление-повышено,клеточная -белковая диссоциация (увелечение кол-ва клеток в большей степени,чем белка), белок — 1-10 гр/л. Положительные осадочные пробы Панди-Ноне-Абельта, глюкоза -понижено при туберкулезном и грибковом,а при вирусном м.б.повышен или быть в норме,хлориды-без изменений, форменные эл-ты-лейкоцитарный плеоцитоз (сотни тысяч в 1мкл).

При туберкулезном менингите характерно выпадение нежной,паутинообразной фибринновой пленки