2. Проводящие пути глубокой и поверхностной чувствительности.

А) Проводники болевой и температурной чувствительности.

Первый нейрон расположен (как и в других трактах общей чувствительности) в спинальных ганглиях и представлен псевдоуниполярным нейроном. Периферический отросток в составе спинномозгового нерва, сплетения, периферического нерва идет к рецепторам соответствующего дерматома. Аксоны образуют спинномозговой нерв и задний корешок. Войдя в вещество спинного мозга, эти волокна проходят краевую зону, студенистое вещество и в основании заднего рога образуют синапс со вторым нейроном. Клетки второго нейрона составляют так называемые собственные ядра – колонку нервных клеток, проходящую вдоль спинного мозга (столб Кларка). Еще до синапса аксон первого нейрона отдает коллатераль для дуги соответствующего сегментарного рефлекса. Аксон второго нейрона идет косо и вверх и на 1–2 сегмента выше в области передней спайки переходит на противоположную сторону. Войдя в боковой канатик противоположной стороны, аксон второго нейрона направляется вверх вместе с аналогичными волокнами, вступившими в боковой канатик ниже. Образуется пучок, проходящий через весь спинной мозг и мозговой ствол. В мосту и среднем мозге он с дорсальной стороны примыкает к lemniscus medialis и заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса. По месту начала и окончания этот путь получил название спино-таламического. Аксоны третьего нейрона (таламического) через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы в составе таламо-кортикального пути направляются в постцентральную извилину и верхнюю теменную дольку.

Волокна бокового спино-таламического пути распределены очень своеобразно. От дерматомов, расположенных ниже (например, ноги) волокна ложатся кнаружи, а от расположенных более высоко (руки) – кнутри. Такая закономерность расположения длинных проводников, или закон эксцентрического расположения длинных проводников (закон Ауэрбаха-Флаттау), имеет значение для топической диагностики. При экстрамедуллярной опухоли зона расстройства поверхностной чувствительности начинается с дистальных отделов ноги, а при дальнейшем росте распространяется вверх (восходящий тип расстройств чувствительности). При интрамедуллярной опухоли зона расстройств чувствительности, наоборот, распространяется сверху вниз (нисходящий тип).

Б) Проводники глубокой и тактильной чувствительности.

Первый нейрон этого пути, как и других видов общей чувствительности, представлен клеткой спинномозгового ганглия. Аксон вступает в задний канатик своей стороны, отдавая ветвь для образования дуги сегментарного рефлекса, затем поднимается вверх до продолговатого мозга. Совокупность этих восходящих волокон образует тонкий и клиновидный пучки (пучки Голля и Бурдаха). В ходе волокон задних канатиков имеется следующая особенность – вновь пришедшие волокна ложатся кнаружи от имеющихся. Поэтому в медиально расположенном тонком пучке проходят волокна от нижней конечности, а в латеральном клиновидном от туловища и руки.

Аксоны первых нейронов на уровне каудальных отделов продолговатого мозга заканчиваются в одноименных ядрах. Здесь находятся тела вторых нейронов. Их аксоны переходят на противоположную сторону и принимают восходящее направление, в мосту мозга к ним присоединяются волокна болевой и температурной чувствительности. Этот путь имеет два названия: бульбо-таламический или, по старой номенклатуре, медиальная петля. Третий нейрон этого пути находится в таламусе, его аксон через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы направляется к постцентральной извилине и верхней теменной дольке.

А) Виды расстройств чувствительности.

Анестезия – утрата того или иного вида чувствительности. Существуют анестезия тактильная, тепловая (термоанестезия), болевая (анальгезия);

Гипестезия – не полная утрата, а лишь снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Может касаться как всей чувствительности, так и ее отдельных видов;

Гиперестезия – повышенная чувствительность;

Гиперпатия – характеризуется повышением порога восприятия. Единичные уколы больной не ощущает, но серия уколов (5–6 и более) вызывает интенсивную и тягостную боль, которая возникает через некоторый скрытый период как бы внезапно. Указать место наносимого укола больной не может. Одиночные раздражения воспринимаются как множественные, зона этих ощущений расширяется. Восприятие ощущений остается и после прекращения нанесения раздражения (последействие);

Дизестезия – извращение восприятия раздражения: прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло;

Полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное.

Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области;

Аллохейрия – раздражение больной локализуется не там, где оно было нанесено, а на противоположной стороне тела обычно на симметричном участке.

От рассмотренных выше видов расстройств чувствительности, выявляемых при обследовании, отличаются чувствительные феномены, возникающие без нанесения внешних раздражителей – боли и парестезии.

Парестезии – патологические ощущения, испытываемые без раздражения извне, могут быть чрезвычайно разнообразными: ползание мурашек, жар или холод, покалывание, жжение.

Боли – это реальное субъективное ощущение, обусловленное наносимым (слишком интенсивным) раздражением или патологическим процессом в организме. Боли бывают местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные.

3. Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте-инфекционные заболевания нервной системы. В молодом возрасте -черепно‑мозговая травма. У лиц старше 20 лет- опухоль головного мозга. У больных старше 50 лет-сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Генетическая предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.

Клинические проявления. В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный период. Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими‑либо внешними факторами. У большинства больных припадок начинается с появления ауры. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Тоническая фаза припадка продолжается 15–20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят. выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки.

Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено. Часто сложные парциальные припадки начинаются с ауры.

Выделяют следующие типы генерализованных припадков:

• абсансы и атипичные абсансы;

• миоклонические;

• клонические;

• тонические;

• тонико‑клонические;

• атонические.

Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико‑клонический эпилептический статус.

Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2–5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.). При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы).