- •Антигеннезавис и атигензависим дифференциа в
- •Антигенный состав опухолевых клеток: антигенное усложнение и упрощение
- •Антигены I и II классов и их роль в межкл взаимод. Наследование антигенов гистосов.
- •Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).
- •Вакцинация и ее цели.
- •Вторичные или приобретенные идс, понятие, классификация. Роль факторов окружающей среды в возникновении вторичных идс –
- •78 Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Генетический контроль иммунного ответа.
- •Гены иммунного ответа, связь с генами главного комплекса гистосовместимости.
- •Значение лабораторной диагностики состояния т- и в-систем иммунитета и фагоцитарной системы в выборе метода иммунокоррекции.
- •Иммунная система новорожд и детей первых
- •Иммунные регуляторные процессы в старческом возрасте.
- •Иммунологическая память
- •Иммунологическая толерантность
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Классический и альтернативный пути
- •Клеточные и молекл уровни регуляции имуного ответа
- •Клинические проявления, лабораторная диагностика и принципы лечения первичных идс.
- •Клонально-селекционная теория ф.Бернета.
- •Лабораторная оценка т системы.
- •Лабораторные методы оценки в-системы иммунитета
- •Необходимость в ряде случаев фенотипической коррекции генетической неотвечаемости на вакцины.
- •Онтогенез и филогенез иммунной системы. Основные этапы дифференцировки т- и в-лимфоцитов. Роль тимуса в иммунитете.
- •Миелоидные клетки
- •Определение hla-генотипа, гаплотипа и фенотипа
- •Определение абсолютного и относительного количества т-лимфоцитов и их субпопуляции, рбтл и ртмл.
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности антигенов.
- •Основные виды антигенпредставляющих клеток,
- •Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества в-лимфоцитов. Определение количества т-лимфоцитов
- •Определение количества в-лимфоцитов
- •Реакция торможения миграции лейкоцитов
- •Реакция бластной трансформации лимфоцитов
- •Основные виды вакцин (содержащие убитые бактерии, вирусы и их фрагменты, анатоксины; живые вакцины; синтетические и рекомбинантные вакцины)
- •Основные методы оценки иммунного статуса, позволяющие выявить первичные идс.
- •Основные разделы и задачи современной иммунологии
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов(бик).
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
- •Патогенез острой и хронической сывороточной болезни.
- •Патогенез, клинические примеры, диагностика атопической аллергии.
- •Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Подбор донора и реципиента по антигенам гистосовместимости
- •Понятие об идс, классиф воз.
- •Предмет иммунологии.
- •Предотвращение иммунологического конфликта матери и плода
- •Применение препаратов костного мозга и тимуса.
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и д.Р.
- •Причины неэффективности вакцинации.
- •Причины, ведущие к срыву естественной толерантности и возникновению аутоиммунных процессов.
- •Регуляторные т-лимфоциты, клетки-супрессоры в иммунном ответе.
- •Роль макрофагов, субпопуляций т и в лимфоцитов в регуляции иммунного ответа.
- •Роль цитокинов в противоопухолевом иммунитете (ил-1, ил-2, ил-12, ifn-α, ifn-γ, tnf-α, β).
- •Спид –
- •Сист монон-рных фагоцитов
- •Современная иммунология
- •Современная схема иммуногенеза.
- •Современные методы диагностики и иммунотерапии опухолей.
- •Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.
- •Современный взгляд на этиологию злокачественных опухолей, онкогены.
- •Строение антигенраспознающих рецепторов т-лимфоцитов.
- •Строение и функции отдельных классов. Иммуноглобулины,
- •Строение иммунной системы (органный, клеточный, молекулярный уровни организации). Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Строение основного комплекса гистосовместимости человека, функции локусов.
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Тесты, характеризующие состояние фагоцитарной системы
- •Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.
- •Условия, определяющие успешную трансплантацию в клинике.
- •Функции имун системы
- •Функции системы комплемента
- •Цитокины. Определение, основные характеристики.
- •Этапы взаимодействия т-киллеров с клеткой-мишенью(мнс-главный комплекс гистосовместимости)
Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов(бик).
БИК-третий этап механизмов гиперчувствительности. Он обусловлен образованием высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов(ЦИК), в состав кот-х входят IgG(1,3) и IgM, с их последующим отложением на эндотелии капилляров, на мембранах паренхиматозных органов в синовиальных оболочках, где происходит их накомление –обр-ние депозитов иммунных комплексов. Далее следует активация системы комлемента по классическому пути, в рез-те чего возникает воспалительно-деструктивный процесс. Хар-р воспаления-экксудативный. Возникновению БИК способствуют след. Условия: 1-обр-ние большого количества ЦИК в рез-те систематической или однократной массивной перегрузки фагоцитарной системы (при острых и хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях), 2-образование большого кол-ва мелкодисперсных иммунных комплексов, не способных вызвать активацию комплемента и поэтому хуже фагоцитирующихся. Такие ЦИК дольше находятся в кровотоке и выше вероятность их отложения и накомления. Мелкодисперсные ЦИК обр-ся либо при избытке антител, либо при избытке антигена.3-замедление кровотока и нарушение микроциркуляции.4-дефекты фагоцитарной системы. Клинические примеры БИК: васкулиты, гломерулонефриты, артриты при аутоиммунных заболеваниях, аллергические артриты и васкулиты при приеме лек. Препаратов. Острая и хроническая сывороточная болезнь.
Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
К клиническим примерам ГЗТ относятся туберкулиновая проба и др. внетрикожные пробы на ГЗТ с учетом результатов реакции через 24-72 часа. Морфологически положительная реакция Манту представляет собой пример типичного пролиферативного воспаления с инфильтрацией очага мононуклеарными клетками – Т-лимфоцитами и макрофагами. Образование гранулем, туберкулом и сифилом также явл-ся типичным примером реакции 4-го типа. К этим реакциям также отн-ся сыпь при кори и др. инф-ных заболеваниях, аллергические з-ния, такие как аллергическая бронх. Астма контактные дерматиты, сыпь при лек. Аллергии, возникающая через 24 и более часов после приема препарата; аутоиммунные заболевания, для кот- х характерно возникновение клеточного иммунного ответа против собственных клеток и тканей орг-ма(инфекционно-аллергический полиартрит, токсический гепатит с быстрым исходом в цирроз печени, хронический активный вирусный гепатит с зонами ступенчатого некроза в печени и др.) Контактные дерматиты хар-ся экзематозной реакцией в месте воздействия аллергена. Они часто возникают при контакте с никелем, соединениями хрома, органич-ми растворителями, моющими ср-ми. Эти химич. Соед-ния проникают в глубокие слои эпидермиса и ковалентно связываются с его белками, формируя комплексные антигены. Туберкулиновая проба-после внутрикожной иньекци туберкулина сенсибилизированным лицам антигенспецифические Тх1 собираются в место иньекции, активируются и начинают секретировать цитокины, мобилизирующие моноциты-макрофаги и опоредующие реакцию гиперчувствительности. Гранулематозные реакции-расвиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микроорганизмов или др. частиц, кот-е макрофаг не способен разрушить. В результати мобилизации Тх1(Т-эффекторы ГЗТ) в очаг и выделения ими цитокинов, стимулирующих пролиферацию клеток окружающей ткани и продукцию коллагена фибробластами, формируется эпителиоидно-клеточная гранулема.
Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента. Второй тип механизмов гиперчувствительности по классификацмм Кумбса и Джелла-цитотоксические, или, цитолитические реакции. В их патогенезе участвуют IgG(1,3) и IgM.Эти антитела прикрепляются к к антигенным детирменантам на поверхности клеток с образованием фиксированных иммунных комплексов. Далее следует активация комплемента по классическому пути. Образуюшиеся при этой активации литические комплексы С5-разрушают мембрану клеток, к которой присоединются антитела, а промежуточные продукты С2в, С3а, С5а,Св567 вызывают острое экссудативное воспаление. Т.о. развивается воспалительно-деструктивный процесс. Локалиция вожнейших повреждений ограничена теми клетками и тканями на которых находятся соответствующие ангенные детерминалы. Клиничекские примеры 2 типа гиперчувст.лизис эритроцитов при переливании несовместимой по AB0 крови, гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликтной беременности , аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Данный механизм явл-ся ведущим в патогенезе большинства аутоиммунных заболеваний. Антитела, выработавшиеся против собственных клеток организма, прикрепляются к их пов-ти, а затем за счет активации комплемента происходит лизис этих клеток и развивается воспаление(миокардит, экссудативные артриты при ревматизме, аутоиммунная гемолитическая анемия, неспицифический язвенный колит.)