- •Антигеннезавис и атигензависим дифференциа в
- •Антигенный состав опухолевых клеток: антигенное усложнение и упрощение
- •Антигены I и II классов и их роль в межкл взаимод. Наследование антигенов гистосов.
- •Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).
- •Вакцинация и ее цели.
- •Вторичные или приобретенные идс, понятие, классификация. Роль факторов окружающей среды в возникновении вторичных идс –
- •78 Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Генетический контроль иммунного ответа.
- •Гены иммунного ответа, связь с генами главного комплекса гистосовместимости.
- •Значение лабораторной диагностики состояния т- и в-систем иммунитета и фагоцитарной системы в выборе метода иммунокоррекции.
- •Иммунная система новорожд и детей первых
- •Иммунные регуляторные процессы в старческом возрасте.
- •Иммунологическая память
- •Иммунологическая толерантность
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Классический и альтернативный пути
- •Клеточные и молекл уровни регуляции имуного ответа
- •Клинические проявления, лабораторная диагностика и принципы лечения первичных идс.
- •Клонально-селекционная теория ф.Бернета.
- •Лабораторная оценка т системы.
- •Лабораторные методы оценки в-системы иммунитета
- •Необходимость в ряде случаев фенотипической коррекции генетической неотвечаемости на вакцины.
- •Онтогенез и филогенез иммунной системы. Основные этапы дифференцировки т- и в-лимфоцитов. Роль тимуса в иммунитете.
- •Миелоидные клетки
- •Определение hla-генотипа, гаплотипа и фенотипа
- •Определение абсолютного и относительного количества т-лимфоцитов и их субпопуляции, рбтл и ртмл.
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности антигенов.
- •Основные виды антигенпредставляющих клеток,
- •Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества в-лимфоцитов. Определение количества т-лимфоцитов
- •Определение количества в-лимфоцитов
- •Реакция торможения миграции лейкоцитов
- •Реакция бластной трансформации лимфоцитов
- •Основные виды вакцин (содержащие убитые бактерии, вирусы и их фрагменты, анатоксины; живые вакцины; синтетические и рекомбинантные вакцины)
- •Основные методы оценки иммунного статуса, позволяющие выявить первичные идс.
- •Основные разделы и задачи современной иммунологии
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов(бик).
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
- •Патогенез острой и хронической сывороточной болезни.
- •Патогенез, клинические примеры, диагностика атопической аллергии.
- •Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Подбор донора и реципиента по антигенам гистосовместимости
- •Понятие об идс, классиф воз.
- •Предмет иммунологии.
- •Предотвращение иммунологического конфликта матери и плода
- •Применение препаратов костного мозга и тимуса.
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и д.Р.
- •Причины неэффективности вакцинации.
- •Причины, ведущие к срыву естественной толерантности и возникновению аутоиммунных процессов.
- •Регуляторные т-лимфоциты, клетки-супрессоры в иммунном ответе.
- •Роль макрофагов, субпопуляций т и в лимфоцитов в регуляции иммунного ответа.
- •Роль цитокинов в противоопухолевом иммунитете (ил-1, ил-2, ил-12, ifn-α, ifn-γ, tnf-α, β).
- •Спид –
- •Сист монон-рных фагоцитов
- •Современная иммунология
- •Современная схема иммуногенеза.
- •Современные методы диагностики и иммунотерапии опухолей.
- •Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.
- •Современный взгляд на этиологию злокачественных опухолей, онкогены.
- •Строение антигенраспознающих рецепторов т-лимфоцитов.
- •Строение и функции отдельных классов. Иммуноглобулины,
- •Строение иммунной системы (органный, клеточный, молекулярный уровни организации). Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Строение основного комплекса гистосовместимости человека, функции локусов.
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Тесты, характеризующие состояние фагоцитарной системы
- •Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.
- •Условия, определяющие успешную трансплантацию в клинике.
- •Функции имун системы
- •Функции системы комплемента
- •Цитокины. Определение, основные характеристики.
- •Этапы взаимодействия т-киллеров с клеткой-мишенью(мнс-главный комплекс гистосовместимости)
78 Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными).
Реакции гиперчувствительности второго типа ( II типа ). Цитотоксическое повреждение. Цитотоксические реакции.
Ведущий механизм - цитотоксическое повреждение. Образующиеся AT (обычно IgG или IgM) связывают чужеродные Аг, фиксированные на клетках индивидуума. Формирование иммунных комплексов на клеточной поверхности активирует систему комплемента.
Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют
Реакции гиперчувствительности IV типа также называют гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Они обусловлены клеточными иммунными реакциями. В отличие от реакций немедленного типа, они развиваются не ранее чем через 24-48 ч после повторного введения Аг. Развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) индуцируют продукты микроорганизмов и гельминтов, природные и неприродные Аг и гаптены (лекарства, косметические красители).
Генетический контроль иммунного ответа.
Исследования механизмов генетического контроля силы иммунного ответа привели к достаточно конкретному заключению: сила иммунного ответа на специфический антиген зависит от работы одного аутосомного доминантного гена; фенотипическим продуктом такого гена являются молекулы II класса МНС ; клеточным типом, экспрессирующим этот ген, являются антигенпрезентирующие клетки . В тех случаях, когда конформационные особенности антигенраспознающего участка молекул II класса MHC соответствуют структуре антигена (точнее антигенным эпитопам ), образуется иммуногенный комплекс, экспрессируюшийся на поверхности антигенпрезентирующих клеток, что и обеспечивает развитие иммунного ответа. Напротив, неспособность молекул II класса MHC особей определенного генотипа взаимодействовать с антигенными пептидами будет причиной иммунной ареактивности. Однако, достигнутые к настоящему времени значительные успехи в выяснении вопросов регуляции иммунного ответа показывают, что генетически иммунный ответ зависит не только от относящихся к MHC генов. К числу факторов, влияющих на иммунный ответ, относятся и гены, не сцепленные с MHC. К примеру, тяжелый комбинированный иммунодефицит обусловлен отсутствием гена рекомбиназы, а недостаточность адгезии лейкоцитов возникает вследствие мутаций гена, кодирующего субъединицу бета1-интегрина , и вызванного ими нарушения экспрессии LFA-1 , CR3 и CR4 . Крупным успехом в изучении генетических основ иммунной патологии стало картирование локусов, регулирующих предрасположенность к инсулинзависимому сахарному диабету (в основном на мышах линии NOD). У этих мышей картировано по меньшей мере 15 генетических локусов, и только один из них сцеплен с MHC в хромосоме 17. Предполагается, что этот ген кодирует молекулы MHC класса II. Макрофаги играют важнейшую роль в иммунной системе. Поэтому гены, регулирующие их активность, могут также определять результат многих иммунных реакций. В целом гены, расположенные вне области MHC и регулирующие иммунный ответ, отличаются меньшим полиморфизмом, в связи с чем их вклад в определение чувствительности к заболеваниям не столь велик, как генов MHC.