Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
АБВ ШПОРА ИММУН ЭКЗАМЕН.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
168 Кб
Скачать
☆

Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.

При отторж-ии трансплантата набл гумор-ый и кл-ый иммун ответ. Трансплантаты м-т отторг-ся в 1-ые сутки в сверхостром отторжении (за мин и час) роль игр р-ции немедл гиперчувств. Предсуществующие АТ к АГ трансплантата провоцируют цитотоксич и иммунокомплексную р-цию против АГ. Это ведёт к васкулиту и ишемическому некрозу трансплантата. При остр отторжении предсуществующих АТ нет, но ИГ появл-ся после сенсибил-ии и направлены против паренхиматозных клеток трансплантата, обусловливая их некроз. Начавшись, процесс заканч-ся за неск-ко дней. Если отторжение происх-ит в сроки от неск недель до неск мес - то важн роль при таком подостром и хрон отторжении играют р-ции клет иммунитета. Решающее д-ие оказ Т-лимфоциты. Они сенсибилиз-ся в месте приживления трансплантата при участии АПК самого донора; оттуда по лимфат-им и кровеносн путям- в лимфоузлы, где из них обр клон эффекторн клеток, они проникают в кровоток, направл-ся к трансплантату и оказ поврежд. действие. При отторжении активны CD4 клетки. В хрон отторжении трансплантата роль играют ИГ. В р-ции отторжения прин участие специфич АТ к АГ транспл-та. Эти АТ обл-ют цитотокс активн-ю и вызыв антителозависимую клеточ цитотокс-ть (АЗКЦ). После пяти-шестидневного латентн периода вокруг трансплантата возн воспалит-ые процессы, кот и выз-ют его отторжение на 7-12 день после первичн пересадки (отторж по первичн типу). Если реципиенту повторно пересадить трансплантат -отторжение быстрее - по вторичн. типу. При первичн отторж разл 3 фазы гистол-их изм-ий: 1) приживл трансплантата к 5 дню. 2) начиная с 8-го дня, достиг-ся полная васкуляризация трансплантата. 3) с 11 дня восп-ие усиливается: увел-ся клеточная инфильтрация и разрастание мелких сосудов, усиливается некроз.

При отторж по первичн типу уч-ют в осн-ом мононуклеары и немного полиморфнояд-ых гранулоцитов, по вторичн типу - мононуклеары, и полиморфнояд-ые гранулоциты

Условия, определяющие успешную трансплантацию в клинике.

Материальным субстратом несовместимости считают внутривидовые различия тканевых или гистолейкоцитарных антигенов (антигенов системы НLА). Таким образом, важнейшим в определении судьбы трансплантата фактором является подбор совместимой по НLА пары донор — реципиент. При пересадке трупного материала подбор совместимого по антигену НLА-А и В донора улучшает выживаемость трансплантата на 10—15 %. При этом большее значение имеет совместимость по НLА-В локусу, чем по НLА-А локусу. Подбор по НLА-С локусу несуществен для трансплантации. Показано, что НLА-011-совместимость увеличивает одногодичную выживаемость трансплантата на 15—20 % по сравнению с несовместимостью по двум ОЯ-антигенам. Наилучший эффект трансплантации наблюдается при отсутствии несовместимости по НLА-А, -В, -ОЯ или только по НLА-В и -ЭЯ. Иммунологическое обеспечение реципиента и донора подразумевает выполнение обязательных иммунологических исследований. 1. Тканевое типирование при аллогенной трансплантации как донора, так и реципиента, включающее серологическое типирование и постановку смешанной культуры лимфоцитов (для определения антигенов II класса).

2. Исследование иммунного статуса проводят как у донора, так и у реципиента. Обязательным для донора является контроль на носительство вируса СПИД или антител к нему, выявление антител к цитомегаловирусу и вирусу Эпстайна—Барра.

Участие Т-лимфоцитов в разпознавании антигенов и в индукции иммунного ответа. Ключевые этапы созревания и формирования клонов Т-лимфоцитов осущ-ся в тимусе. Данный тип клеток-осн. Участник клеточной формы реагирования. Т-лимфоциты распознают чужеродные клетки с пом. Антигенраспознающих Т-клеточных рецепторов, или ТКР, экспрессирующихся на их пов-ти. Т-лимфоциты способны распознавать не свободный антиген как таковой, а «изменное свое»-фрагменты антигена(Т-клеточные эпитопы), ассоциированные со специализированными молекулами пов-ти клток орг-ма-молекулами главного комплекса гистосовместимости.(МНС). Молекула МНС служит как бы эталоном «своего», и все отклонения от эталона распознаются рецепторами Т-лимфоцитов. В рез-те распознавания Т-клетки активируются и дифференцируются в эффекторные (киллеры) и регуляторные (2 типа хелперов Тх1 и Тх2 и супрессоры) клетки.