- •Антигеннезавис и атигензависим дифференциа в
- •Антигенный состав опухолевых клеток: антигенное усложнение и упрощение
- •Антигены I и II классов и их роль в межкл взаимод. Наследование антигенов гистосов.
- •Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).
- •Вакцинация и ее цели.
- •Вторичные или приобретенные идс, понятие, классификация. Роль факторов окружающей среды в возникновении вторичных идс –
- •78 Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Генетический контроль иммунного ответа.
- •Гены иммунного ответа, связь с генами главного комплекса гистосовместимости.
- •Значение лабораторной диагностики состояния т- и в-систем иммунитета и фагоцитарной системы в выборе метода иммунокоррекции.
- •Иммунная система новорожд и детей первых
- •Иммунные регуляторные процессы в старческом возрасте.
- •Иммунологическая память
- •Иммунологическая толерантность
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Классический и альтернативный пути
- •Клеточные и молекл уровни регуляции имуного ответа
- •Клинические проявления, лабораторная диагностика и принципы лечения первичных идс.
- •Клонально-селекционная теория ф.Бернета.
- •Лабораторная оценка т системы.
- •Лабораторные методы оценки в-системы иммунитета
- •Необходимость в ряде случаев фенотипической коррекции генетической неотвечаемости на вакцины.
- •Онтогенез и филогенез иммунной системы. Основные этапы дифференцировки т- и в-лимфоцитов. Роль тимуса в иммунитете.
- •Миелоидные клетки
- •Определение hla-генотипа, гаплотипа и фенотипа
- •Определение абсолютного и относительного количества т-лимфоцитов и их субпопуляции, рбтл и ртмл.
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности антигенов.
- •Основные виды антигенпредставляющих клеток,
- •Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества в-лимфоцитов. Определение количества т-лимфоцитов
- •Определение количества в-лимфоцитов
- •Реакция торможения миграции лейкоцитов
- •Реакция бластной трансформации лимфоцитов
- •Основные виды вакцин (содержащие убитые бактерии, вирусы и их фрагменты, анатоксины; живые вакцины; синтетические и рекомбинантные вакцины)
- •Основные методы оценки иммунного статуса, позволяющие выявить первичные идс.
- •Основные разделы и задачи современной иммунологии
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов(бик).
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
- •Патогенез острой и хронической сывороточной болезни.
- •Патогенез, клинические примеры, диагностика атопической аллергии.
- •Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Подбор донора и реципиента по антигенам гистосовместимости
- •Понятие об идс, классиф воз.
- •Предмет иммунологии.
- •Предотвращение иммунологического конфликта матери и плода
- •Применение препаратов костного мозга и тимуса.
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и д.Р.
- •Причины неэффективности вакцинации.
- •Причины, ведущие к срыву естественной толерантности и возникновению аутоиммунных процессов.
- •Регуляторные т-лимфоциты, клетки-супрессоры в иммунном ответе.
- •Роль макрофагов, субпопуляций т и в лимфоцитов в регуляции иммунного ответа.
- •Роль цитокинов в противоопухолевом иммунитете (ил-1, ил-2, ил-12, ifn-α, ifn-γ, tnf-α, β).
- •Спид –
- •Сист монон-рных фагоцитов
- •Современная иммунология
- •Современная схема иммуногенеза.
- •Современные методы диагностики и иммунотерапии опухолей.
- •Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.
- •Современный взгляд на этиологию злокачественных опухолей, онкогены.
- •Строение антигенраспознающих рецепторов т-лимфоцитов.
- •Строение и функции отдельных классов. Иммуноглобулины,
- •Строение иммунной системы (органный, клеточный, молекулярный уровни организации). Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Строение основного комплекса гистосовместимости человека, функции локусов.
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Тесты, характеризующие состояние фагоцитарной системы
- •Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.
- •Условия, определяющие успешную трансплантацию в клинике.
- •Функции имун системы
- •Функции системы комплемента
- •Цитокины. Определение, основные характеристики.
- •Этапы взаимодействия т-киллеров с клеткой-мишенью(мнс-главный комплекс гистосовместимости)
Патогенез острой и хронической сывороточной болезни.
Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество белка. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов.
Причиной развития С. б. является введение в организм с сыворотками (гетерологичными или гомологичными) чужеродного белка. В прошлом введение сывороток приводило к развитию С. б. в 30—50% случаев. Приготовление очищенных и концентрированных сывороток (Диаферм-3) способствовало уменьшению количества сывороточных реакций (до 1—10%). Во много раз ниже (0,04—0,06%) аллергенность гомологичных препаратов, специфических гамма-глобулинов, однако и они могут приводить к развитию С. б., особенно при использовании плацентарных источников. Агрегация молекул белка может быть причиной развития осложнений при назначении плазмы крови или сывороточного альбумина. При введении некоторых лекарственных препаратов (АКТГ, инсулина, экстракта печени), содержащих белок животного происхождения, также возможно развитие синдрома сывороточной болезни. Антитоксические сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, яда змей получают главным образом из крови лошадей. Развитие С. б. облегчается при имеющейся предварительной сенсибилизации в результате вдыхания лошадиной перхоти, употребления в пищу конины, обладающих антигенным родством с белками лошадиной сыворотки.
Основной механизм развития С. б. — иммунологический. Он включает повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, которые при достаточной их величине и некотором избытке антигена откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G. Кроме того, при С. б. образуются и антитела класса lgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Все это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов.
Морфологические изменения при С. б. сводятся к явлениям экссудативной гиперергии в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. Отмечают застой крови в мелких сосудах, тромбозы, кровоизлияния, отек, дистрофию паренхиматозных органов (сердце, печень) Характерна гиперплазия и макрофагально-плазмоцитарная трансформация лимфоидной ткани лимфатических узлов, селезенки.
Клиническая картина. В зависимости от тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы; по длительности — острую, подострую и затяжную; по характеру — типичную и атипичную С. б. При первом введении сыворотки заболевание развивается, как правило, на 7—12-й день, реже этот процесс затягивается до 20-го дня. При повторном введении сыворотки скрытый период болезни сокращается до 1—6 дней. Частота и тяжесть С. б. увеличиваются с возрастом. Имеется связь между количеством введенной сыворотки, частотой развития болезни и ее тяжестью.
Характерными симптомами С. б. являются повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже, отеки, боли в суставах. Нередко развиваются острая эмфизема легких, миокардит, гломерулонефрит, возможны полиневриты, синовиты, гепатиты, некрозы подкожной клетчатки. Кожные высыпания полиморфны: могут наблюдаться крапивница, эритематозные скарлатиноподобные или кореподобные сыпи с сильным зудом. При повторном введении сыворотки отмечается усиление тяжести симптомов, болезнь может протекать по типу анафилактического шока. Изменения крови на высоте заболевания характеризуются лейкопенией с относительным лимфоцитозом. СОЭ низкая в начале заболевания, в дальнейшем может увеличиваться.