- •3. Физиология микроорганизмов.
- •5. Стерилизация.
- •8. Показатели санитарного состояния воды.
- •11. Определение понятия иммунитет.
- •14. Антигены.
- •15. Реакции иммунитета (серологические реакции).
- •Структура иммуноглобулинов Антитела.
- •17. Реакция нейтрализации:
- •19. Система комплемента.
- •18. Реакция преципитации
- •21. Аллергия, определение.
- •22. Аллергические реакции немедленного типа.
- •23. Аллергические реакции замедленного типа. Кожно-аллергические пробы.
- •24. Препараты для активной иммунопрофилактики. Вакцины.
- •25. Препараты для пассивной иммунотерапии: иммунные сыворотки, иммуноглобулины.
- •26. Генетический аппарат микроорганизмов. Генотип, фенотип.
- •27. Мутации, диссоциации
- •28. Генетические рекомбинации.
- •29. Химотерапевтические препараты.
- •30.Антибиотики
- •31. Стафилококки.
- •32. Стрептококки.
- •33. Менингококки
- •Гонококки
- •35. Эшерихии.
- •Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов а и в.
- •Возбудители сальмонеллезов.
- •Шигеллы.
- •39. Холерный вибрион.
- •Возбудители бруцеллеза.
- •41. Возбудители туляремии.
- •42. Возбудитель сибирской язвы.
- •44. Возбудители дифтерии.
- •45. Газовая гангрена - тяжелая полимикробная инфекция, частый спутник войн. Возбудители газовой анаэробной инфекции.
- •50. Возбудители сифилиса.
- •51. Возбудители лептоспирозов.
- •52. Возбудители эпидемического возвратного тифа. Боррелин.
- •53. Возбудитель болезни Лайма.
- •55. Патогенные хламидии. Свойства. Способы заражения, диагностика, профилактика.
- •56. Микоплазмы: свойства, способы заражения, диагностика, профилактика. Роль в патологии человека.
- •57. Вирусы.
- •59. Парамиксовирусы: вирус паротита, кори.
- •60. Вирусы полиомиелита.
- •61. Вирус бешенства.
- •Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •Вирус клещевого энцефалита
- •Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2) (Род Simplex virus)
- •Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Род Poikilovirus)
- •63. Определение понятий “инфекция”, “инфекционный процесс”. Инфекционная болезнь и ее особенности. Условия для развития инфекционного процесса.
- •64. Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
- •65. Патогенность, вирулентность микробов. Определение, факторы патогенности.
- •66. Бактериальные экзотоксины и эндотоксины. Способы получения. Свойства, единицы измерения силы токсинов.
- •67. Методы ослабления и усиления вирулентности. Практическое значение.
- •68. Пути и способы проникновения патогенных микробов в организм. Входные ворота инфекции. Формы инфекционного процесса.
Структура иммуноглобулинов Антитела.
Структура Ig. Это белки, состоящие из полипептидных цепей. Каждая молекула Ig имеет 2 тяжелые (Н) и 2 легкие (L) цепи, которые между собой соединены дисульфидными мостиками.
В молекуле Ig различают:
1) вариабельные домены - обеспечивают формирование разных активных центров.
2) константные домены (постоянные). Есть шарнирный участок, он подвижен и чувствителен к ферментам (папаину). Под действием папаина молекула Ig расщепляется на 2 фрагмента Fав и один Fс. Fав-фрагменты имеют активные центры для связывания с АГ(антигеном).
Каждый активный центр может связать один эпитоп (активный центр) антигена.
Fс фрагмент кристаллизующийся, образован остатками тяжелых цепей, способен связываться с лейкоцитами, лимфоцитами и другими клетками, на которых есть рецептор к Fс-фрагменту.
Каждый класс Ig отличается от другого по строению тяжелой цепи. Например, IgG имеют тяжелую цепь (гамма), Ig М - (мю), IgЕ - (эпсилон), Ig Д – (дельта), IgА - (альфа).
Свойства Ig разных классов.
1) IgG - составляют основную массу (75%) всех Ig человека. IgG появляются в большом количестве после повторных попаданий АГ в организм, а также передаются через плаценту от матери к плоду.
2) Ig М - чаще всего находятся в виде пентомеров, состоящего из 5 мономерных молекул. Такая молекула содержит 10 активных центров и может связывать больше антигенных детерминант. Синтезируются Ig М в организме при первой встрече с АГ.
3) IgА. В сыворотке крови встречаются и есть секреторный Ig А (S-IgA), который содержится в различных секретах (в слезной жидкости, на слизистых оболочках носа, трахеи, бронхов, кишечника, в грудном молоке), обеспечивает местный иммунитет.
4) Ig Е - в норме содержится очень мало.
У больных аллергией количество Ig Е увеличивается.
Ig Д. В сыворотке этих Ig мало. Часто они служат рецепторами на созревающих В-лимфоцитах. Количество Ig Д увеличивается при некоторых инфекционных заболеваниях.
Антитела - это иммуноглобулины, специфически взаимодействующие с определенными антигенами. Понятие "иммуноглобулины" - общее, а антитела - это специфические иммуноглобулины (Ig).
Различают антитела естественные и иммунные.
Естественные АТ существуют с рождения человека без иммунизации. Например, АТ против эритроцитов человека с другой группой крови. Иммунные АТ - появляются после иммунизации, т.е. после проникновения АГ в организм (естественным путем - при заболевании, или искусственным - после вакцинации).
Есть аутоантитела - антитела против собственных антигенов.
17. Реакция нейтрализации:
Происходит при взаимодействии токсина (АГ) и антитоксина (АТ). При образовании комплекса АГ+АТ токсин нейтрализуется, т.е. теряет свои ядовитые свойства.
Реакцию нейтрализации проводят для выявления токсинов или антитоксинов.
Ингредиенты реакции: АГ - экзотоксин, который получают путем фильтрования жидкой питательной среды, где росли токсигенные бактерии. При обработке формалином токсин превращается в анатоксин, (теряет токсигенные свойства, но антигенная структура не изменяется).
Антитоксическую сыворотку получают путем иммунизации лабор. животных анатоксином. Такие сыворотки применяют не только для определения вида токсина, но и для лечения заболеваний (дифтерия, столбняк, ботулизм). Цель такого лечения - нейтрализация токсина.
РН можно проводить in vitro – р.флокуляции (помутнение) для определения силы токсина или антитоксина сыворотки. Флокуляция наступит при эквивалентных соотношениях токсина и антитоксина. По известному количеству одного ингредиента можно определить количество другого. Так же РН можно проводить in vivo: 1) биопробы на мышах для определения вида токсина : одной группе мышей вводят исследуемый материал с токсином, а другой – тот же материал вместе с антитоксичной сывороткой. Если сыворотка соответствует токсину, происходит его нетрализация и мышь выживает. 2) можно также определить наличие антитоксического иммунитета, например при дифтерии-проба Шика: в предплечье вводят 1/40 Д/м токсина. При наличии иммунитета антитела нейтализуют токсин. Если нет иммунитета – на месте введения токсина – воспаление.
