- •1. Радиационная медицина как наука, цель, задачи, методы, связь с другими науками.
- •2.Ионизирующие излучения, их классификация.
- •3. Характеристика корпускулярного ии.
- •4. Характеристика квантового ии
- •5. Радиоактивность. Единицы радиоактивности.
- •6. Методы изучения и оценки ионизирующих излучений.
- •7. Методы регистрации ии
- •8. Дозиметрия
- •11. Радиометрия
- •12. Методы изучения и оценки доз ии.
- •13. Физические и биологические основы действия ионизирующих излучений. Стадии формирования лучевого поражения.
- •14. Реакция клеток на облучение.
- •15. Прямое и косвенное действие ионизирующих излучений. Радиолиз воды, кислородный эффект.
- •16. Патогенез воздействия ионизирующего излучения на организм человека (радиолиз белков, углеводов, липидов, нуклеиновых кислот).
- •17. Механизмы пострадиационного восстановления.
- •18. Методы изучения и оценки ионизирующих излучений.
- •19. Радиочувствительность. Закон Бергонье–Трибондо. Индивидуальные, возрастные и половые различия радиочувствительности.
- •20. Биологическое действие ионизирующих излучений. Факторы, определяющие поражение организма.
- •21. Радиочувствительность клеток, тканей и органов.
- •22. Действие радиации на эмбрион и плод.
- •23. Понятия «критический орган», «критические системы» их характеристика.
- •24. Методы изучения и оценки действия радиации на организм человека.
- •25. Особенности лучевых поражений при поступлении радиационных веществ внутрь организма.
- •26. Сочетанные и комбинированные радиационные поражения.
- •27. Классификация радиационной патологии.
- •28. Лучевое поражение кожи. Клинические проявления.
- •29. Локальные лучевые поражения.
- •30. Методы изучения и оценки действия радиации на организм человека
- •31. Периоды и клинические формы острой лучевой болезни (олб).
- •32. Патогенез олб.
- •33. Лучевое поражение кроветворных органов.
- •34. Орофарингеальный, кишечный, токсемический (сосудистый), церебральный синдромы.
- •35. Хроническая лучевая болезнь: периоды, степени тяжести, профилактика.
- •36. Методы изучения и оценки детерминированных последствий облучения организма человека.
- •37. Клиническое течение периодов олб.
- •39. Лечение олб.
- •40. Профилактика олб.
- •41. Методы изучения и оценки детерминированных последствий облучения организма человека
- •42. Стохастические последствия облучения.
- •43. Онкологическая патология.
- •44. Генетическая патология.
- •45. Понятия «малые дозы ии». Радиационный гормезис.
- •46. Изменениях в основных регуляторных системах организма при действии малых доз ионизирующего излучения. Функциональные сдвиги нервной деятельности.
- •47. Неврологические заболевания
- •48. Методы изучения и оценки стохастических последствий облучения организма человека.
- •49. Радиационный фон Земли, его составляющие.
- •50. Естественный радиационный фон, характеристика природных источников ионизирующего излучения земного и внеземного происхождения.
- •51. Радон, его источники, формирование доз облучения за счет радона.
- •52. Радионуклиды радиоактивных рядов, естественные радионуклиды не вошедшие в радиоактивные ряды.
- •53. Техногенно измененный радиационный фон, его составляющие, вклад в формирование доз облучения населения.
- •54. Методы изучения и оценки радиационного фона окружающей среды
- •55. Значение радиационной медицины в процессе формирования медицинских кадров.
14. Реакция клеток на облучение.
Биологическая стадия действия ИИ. Реакция клеток на облучение. Эта стадия длится от часов до нескольких лет. Сопровождается повреждением клеток, тканей, органов. На действие ИИ возможны 3 типа клеточных реакций:
Радиационный блок (задержка) митозов.
Митотическая (репродуктивная) гибель клетки.
Интерфазная гибель клетки.
Наиболее универсальной реакцией клетки на воздействие ионизирующих излучений является временная задержка деления или радиационный блок митозов. Длительность его зависит от дозы: на каждый Грей дозы клетка отвечает задержкой митоза в 1 час. Проявляется этот эффект независимо от того, выживет ли клетка в дальнейшем. Причем с увеличением дозы облучения увеличивается не число реагирующих клеток, а именно время задержки деления каждой облученной клетки. Эта реакция имеет огромное приспособительное значение: увеличивается длительность интерфазы, оттягивается вступление клетки в митоз, создаются благоприятные условия для нормальной работы системы репарации ДНК.
При больших дозах, чем необходимы только для развития радиационного блока митозов, развивается митотическая гибель клетки. Это полная потеря клеткой способности к размножению. Данный тип реакции не относится к клеткам, не делящимся или делящимся редко. В клетке не выражены дегенеративные процессы. Показателем выживаемости клетки является ее способность проходить 5 и более делений.
Варианты митотической гибели: 1) клетка гибнет в процессе одного из первых четырех пострадиационных митозов, невзирая на отсутствие видимых изменений;
2) облученные клетки после первого пострадиационного митоза формируют так называемые "гигантские" клетки (чаще в результате слияния "дочерних" клеток). Такие клетки способны делиться не более 2-3 раз, после чего погибают.
Основная причина митотической гибели клетки - повреждение хромосомного аппарата клетки, приводящее к дефициту синтеза ДНК.
Интерфазная гибель клетки наступает до вступления клетки в митоз. Для большинства соматических клеток человека она регистрируется после облучения в дозах в десятки и сотни Грей (Гр). В клетке наблюдаются различные дегенеративные процессы вплоть до её лизиса.
Механизм интерфазной гибели следующий. За счёт разрывов в молекуле ДНК нарушается структура хроматина. В мембранах идёт процесс перекисного окисления липидов. Изменения ДНК-мембранного комплекса вызывают остановку синтеза ДНК. Повреждение мембраны лизосом приводит к выходу из них ферментов - протеаз и ДНК-аз. Эти ферменты разрушают ДНК, что ведет к пикнозу ядра. Повреждение мембран митохондрий ведёт к выходу из них кальция, который активирует протеазы. Все это приводит к гибели клетки.
Таким образом гибнет большинство соматических клеток после облучения в больших дозах, превышающих 10 грей. В клетках нарушается структура хроматина и синтез ДНК, активируется перекисное окисление липидов, и повреждаются мембраны лизосом и митохондрий с выходом нуклеаз, протеаз и кальция (активатор протеаз). Происходит деструкция ядерного материала, дезорганизация мембран и гибель клетки.