Эпилепсия и беременность

Прежде чем представить описание течения беременности при наличии у женщины эпилепсии мы представляем некоторые сведения по данным литературы об эпилепсии.

На учредительном собрании Российской противоэпилептической лиги (20-26/IV 1992 г. ) была возрождена Российская противоэпилептическая лига и включена в Международную противоэпилептическую лигу (Темин П.А., 1993).

Одной из репрезентативных теорий патогенеза эпилепсии является нарушение регуляции концентрации экстрацеллюлярных ионов или трансмиттеров, приводящее к их дисбалансу и повышению нейронной возбудимости (Brodford H.F., Dodd P.R., 1970; May Т., Romberk В., 1989; Eiger C.E., Nieses H.L, 1984). A. Перре на советско-французском симпозиуме в 1993 году высказал мнение о необходимости создания единой классификации с четким разграничением между эпилепсией идиопатической и симптоматической, а также между пониманием эпилепсии как болезнью и эпилептическими синдромами. Автор отметил, что эпилептическая болезнь непродолжительный процесс, всего продолжается от 7 до 12 лет и критический возраст 40 лет. В первой половине жизни, как правило, отмечается идиопатическая эпилепсия с большими генерализованными припадками, после 40 лет возможно возникновение симптоматической эпилепсии, сопровождающейся неоформленными припадками. Ведущим фактором риска по развитию эпилепсии является цереброваскулярная патология.

Эпилепсия

Эпилепсия — хроническое нервно-психическое заболевание. По данным международной статистики, эпилепсия является сравнительно частым заболеванием и встречается у 5 человек на 1000 населения (Надворник В.П. и соавт., 1979). По данным литературы последних лет число эпилепсии в популяции составляет 3,9—9,0 на 1000 взрослых населения (Бадалян Л.О. и соавт., 1980, 1994). Среди беременных 0,3— 0,9% (Knight A.N., Rhind E. 1975).

Эпилепсия от греческого слова — epilambano, т.е. охватываю. Главным симптомом этого заболевания являются припадки с потерей сознания. Эпилептический припадок может быть признаком не только эпилепсии как особой болезни, но и проявлением различных заболеваний — опухоли мозга, артериосклероза, сифилиса мозга и др.

Для эпилептических припадков, обусловленных новообразованиями головного мозга, А.А. Телегина (1980) считает характерным образование послеприпадочных преходящих симптомов выпадения, что позволяет отличить опухоль головного мозга от эпилепсии другого генеза-

Л.С. Коранди (1982) на основании радиоизотопного исследования установил путем регистрации функционального состояния цереброваскулярной системы патогенетическое значение сосудистого фактора в развитии эпилепсии. Для выявления локализации очага эпилепсии М.С. Ходиев (1982) рекомендует электрополярографические исследования при различных функциональных состояниях (бодрствование, ночной сон).

В.А. Михайлов (1982) для выявления активности эпилептического процесса рекомендует ЭЭГ и автор наблюдал наиболее выраженные изменения ЭЭГ у больных с частыми смешанными припадками и с височной формой заболевания. С.А. Чхенкели, Т.Г. Шенгелая (1982) для топической диагностики эпилептического очага при сложных формах эпилепсии

рекомендуют в/в введение сомбревина с изучением скальповой ЭЭГ. При этом авторы выявили усиление эпилептической и1 электрической активности в эпилептических очагах. X. Хольтхоузен (цитир. по П.А. Темину, 1993) рекомендует? нейрофизиологические исследования эпилепсии с помощью ЭЭГ-видеомониторинга, с помощью субдуральных и глубинных 1 электродов, t

Эпилептические припадки проявляются в форме большого судорожного припадка, малого припадка ц.у эпилептического статуса. 1

Иногда наблюдается так называемый джексоновский припадок ^ — адверсивный припадок, поворот головы и глаз в сторону ^ другие сложные припадки — пароксизмальные расстройства.., памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки- • по типу сложных расстройств восприятия. Большой судорожный припадок i Припадок имеет тоническую и клоническую фазу. Тоническая 1 фаза начинается с потери сознания, больной падает как 1 подкошенный. Вся мускулатура приходит в состояние сильнейшего Д тонического напряжения. Лицо искажается гримасой, зрачки. 1 расширены, не реагируют на свет, голова и глаза повернуты в 1 сторону, челюсти сжаты. Дыхание останавливается, вены :г вздуваются, лицо бледнеет, а затем синеет. Тоническая фаза; длится несколько секунд, далее наступает клоническая фаза. В) мышцах лица, туловища и конечностей происходят короткие,, ' неритмичные, сильные толчки, эта фаза продолжается от 2-3 до: 5 минут. Дыхание при этом делается шумным, хриплым, изо рта*' выделяется слюна в виде пены, иногда окрашенная кровью. Часто . непроизвольное мочеиспускание и др. После такого припадка; 5-наступает сопорозное состояние за счет торможения коры, затем больной пробуждается, но не сохраняет воспоминания о бывшем припадке.

Малый припадок — внезапная, короткая (несколько: секунд) остановка мыслей. В это время лицо бледнеет, больной^ не падает, возможны миоклонические вздрагивания в мускулатуре;

лица или конечностей.

Эпилептический статус возможен как при эпилепсии, так и при других заболеваниях. Летальность от 16 до 20% случаев. В.А. Карлов (цитир. по П.А. Темину, 1993) разработал механизмы антиэпилептической защиты и представляет роль отдельных анатомических структур коры и ствола головного мозга в механизме противоэпилептической защиты.

В.А. Карлов (1974) разделяет больных с эпилептическим статусом на 2 группы: с эпилепсией как основным заболеванием и эпилепсией в сочетании с другими заболеваниями головного мозга: сосудистыми, воспалительными, опухолевыми и возможно, хотя и редко, с острыми и хроническими интоксикациями. Последний вариант имеет название "симптоматический эпилептический статус".

При тяжелом эпилептическом статусе происходит отек мягкой мозговой оболочки, нарушение проницаемости сосудистой стенки с периваскулярными кровоизлияниями, дистрофически-ишемические изменения в нервных клетках. В нейросекреторных ядрах гипоталамуса наблюдается резкое повышение активности нейронов вплоть до истощения. Значительные изменения выявлены в стволовой части мозга, в гипофизе и надпочечниках.

Клиника эпилептического статуса. Клиника эпилептического статуса характеризуется: глубокой прострацией — расстройством сознания; клокочущим дыханием, частыми судорогами с резким тоническим напряжением всех мышц, нарастающим цианозом с тяжелой клонической конвульсией, расширением зрачков, заострившимися чертами лица, нитевидным пульсом.

Судорожный синдром проявляется приступами судорог, которые возникают периодически от 2-3 до 20 и более в час с различной длительностью от 20-30 секунд до 30 минут.

В.А. Карлов (1974, 1990) эпилептический статус по характеру судорожных проявлений разделяет на генерализованный, парциальный и односторонний.

Г е н е р а л и з ов а я н ы и эпилептически статус встречается наиболее часто при наличии височно эпилептического очага.

Выявление неврологической симптоматики не представляете: возможным из-за коматозного состояния больного. Возможна лиц констатация гипотонии и арефлексии. При отсутствии ком выявляются моно или гемипарезы в виде ограничения спонтанных и рефлекторных движений, мышечная гипотония; глубокие^ рефлексы могут оказаться повышенными, а иногда утраченными.^

Парциальный (фокальный, очаговый^ эпилептический статус протекает в виде.1 брахиофациального типа припадков, когда судороги захватывают одну половину мышц туловища и соответствующую руку, uft судороги начинаются с клонической фазы, а не с тонической." Тоническая фаза выявляется в конце пароксизма. Припадки; короткие, но частые, в последующем развивается; постпароксизмальная стадия истощения с проявлением утраты^

сознания, мышечной гипотонией и гипорефлексией. На основании^ _ .^

ЭЭГ и ПЭГ В.А. Карлов считает, что при парциальном' эпилептическом статусе поражаются соответствующие отделы' двигательной зоны коры больших полушарий мозга. ' >

Односторонний эпилептический статус характеризуется распространением судорог из места первичного^ возникновения на соседние мышечные группы. Они возникают^ сразу во всей половине тела, включая лицо и конечности. Судороги^ всегда тонико-клонические. В межприступном периоде^ характерными считаются миоз, мидриаз и отсутствие зрачковых^ реакций, пароксизмальное расширение зрачков, понтинный?: нистагм (нарушение глазодвигательной функции, описанное Д.Г.^ Жученко в 1965 г.); парез взора надъядерного типа при коматозном^ состоянии — плавающие движения 'глазных яблок, реже стабилизация их в среднем или асимметричном положении.

Парезы скелетной мускулатуры во время статуса чаще наблюдаются при очаговом или одностороннем эпилептическо статусе.

22

Выход из эпилептического статуса. Различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы. Компенсированная форма обычно заканчивается благоприятным исходом. Субкомпенсированная характеризуется тем, что после припадков и прояснения сознания возобновляются припадки вновь со значительной частотой. Декомпенсированная форма наблюдается после многосуточного некупирующегося эпилептического статуса, при этом коматозное состояние усугубляется и больные умирают.

Неблагоприятными факторами прогноза эпилептического статуса является гипертермия, связанная с гипоталамическими изменениями, при этом наблюдается тенденция к падению диастолического давления, отсутствию признаков восстановления глубоких рефлексов и др.

I