Специализированная медицинская помощь

Этиопатогенетическое лечение на этапе специализированной медицин­ской помоши осуществляется по вышеизложенным принципам с назначе­нием постоянной поддерживающей гипотензивной терапии.

14.1.5. Базисное (недифференцированное) лечение мозгового инсульта

Прогноз у больных с инсультом во многом зависит от своевре­менности оказания неотложной помощи и проведения дифферен­цированного лечения, однако врач (особенно, если он не невропа­толог), не всегда может правильно сразу поставить точный диаг­ноз. В этих случаях следует вызвать на себя невропатолога или ней­рохирурга и до их прихода проводить недифференцированное (сим­птоматическое) лечение. 1. Нормализация витальных функций. Если у больного имеются на­рушения витальных функций, несущих непосредственную угро­зу жизни, их купирование производится по правилам, изложен­ным в главе 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ. Правила лечения ОДН изложены в главе 6. ОСТРАЯ ДЫХА­ТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Правила лечения ОССН из-

ложены в главе 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗ­НЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

967. Снижение АД на этапе неотложной помощи не рекомендуется про­изводить, если систолическое не более 190 мм рт. ст., а диасто­лическое — 100—110 мм рт. ст., так как при мозговом инсульте нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, а центральное перфузионное давление часто зависит от АД. Если же больной нуждается в гипотензивной терапии, ее следует проводить с боль­шой осторожностью, предпочтительнее — малыми дозами бета-блокаторов или блокаторами ангиотензинпревращающего фер­мента, не вызывающим изменений в ауторегуляции мозгового кровотока (Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, 1997).

968. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии) — см. раздел 24.3.; судорожного синдрома (при его наличии) — см. раздел 24.5.

969. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. раздел 14.2. ОТЕК МОЗГА.

970. Нормализация водно-электролитного обмена и КЩС произ­водится по принципам, изложенным соответственно в главе 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и главе 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

971. Для нормализации метаболических процессов в нейронах го­ловного мозга применяются антигипоксанты. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, це-ребролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) (Шаман­суров Ш. Ш. и др., 1995).

972. Купирование отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл се­дуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола.

973. При отсутствии сознания производится превентивное назна­чение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии.

974. Уход, направленный на предупреждение трофических осложне­ний (пролежни).

975. Контроль функции кишечника.

976. Симптоматическая терапия.

Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкрет­ной ситуации.

14.2. Отек мозга

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется на­буханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

10. С.А.Сумин 289

Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерали­зованным (диффузным).

Этиология. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; раз­личных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипер­тонической болезни и др. В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически раз­ные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны.

Патогенез. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (А. Н. Конова­лов, Б. А. Кодашев, 1995).

977. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницае­мостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов час­тично переходит в интерстициальное пространство (в толщу бе­лого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюда­ются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических по­ражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. (А. Н. Конова­лов, Б. А. Кодашев, 1995).

978. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч преж­де всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происхо­дит, отек приобретает вазогенный характер (Б. С. Виленский, 1986).

979. Осмотический отек развивается при нарушении существую­щего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Дан­ный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблю­дается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеноч­ная недостаточность, гипергликемия и др.) (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

980. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости про­исходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при ком­пьютерной томографии (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

Клиническое проявление отека головного мозга

Существует определенная взаимосвязь между распространен­ностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве слу­чаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические при­знаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных са­мим патологическим процессом.

Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уве­ренность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного по­является и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматоз­ного состояния.

В клинической картине отека мозга можно выделить три груп­пы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995):

981. Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для по­вышения внутричерепного давления (ВЧД).

982. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических сим­птомов.

983. Дислокация мозговых структур.

1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба). Повыше­ние ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: голов­ная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зритель­ных нервов (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995). Наиболее прогно­стически неблагоприятным признаком является сонливость.

При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Го­ловная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются мед­ленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сон­ливость не наблюдается.

Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующе­го ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зри­тельного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остео-пороз турецкого седла, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют при­ступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие,

сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. По­являются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные реф­лексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Ха­рактерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги­пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: по­является выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и бе­лые очаги (вторичная атрофия).

Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дис­локация и вклинение мозга (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

2. Синдром диффузного рострокаудального нарастания невроло­гических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологиче­ский процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

При отеке полушарий мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные клонические судороги.

Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структур со­провождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, по­явлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тони­ческой фазы эпилептических пароксизмов.

При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-диэнцефальные отде­лы), как правило, нарастает степень нарушения сознания (сопор или кома), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги приобретают стволовой ха­рактер (горметония, опистотонус). Формируется также патологи­ческая установка конечностей: разгибательные положения рук и ног (поза децеребрационной ригидности). При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет.

Для распространения отека на средние отделы ствола мозга (мост) характерны своеобразные нарушения дыхания (периодическое ды­хание), двустороннее максимальное сужение зрачков (при преиму­щественном поражении покрышки моста), стволовой парез взора, исчезают окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы.

И, наконец, распространение отека на нижние отделы ствола (про­долговатый мозг) приводит, прежде всего, к нарастанию нарушений витальных функций — дыхания (дыхание Биота) и сердечно-сосуди­стой деятельности (замедление пульса и снижение артериального давления). При неврологическом осмотре у больных отмечаются диф­фузная мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и периосталь-ных рефлексов, максимальное расширение зрачков с обеих сторон с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны. 292

3. Синдром дислокации мозговых структур проявляется или ви-сочно-теменным или затылочным вклинением. Это вызывает нару­шение функций дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания. Клиническое проявление дислокационного синдрома зависит, в первую очередь, от темпов развития дислокаций, а также от наличия сопутствующих патологических процессов — отека моз­га, сосудистых нарушений, воспалительных реакций, в том числе асептических, и т. д. (Н. А. Смирнов, 1994).