Вопросы этиологии, патогенеза

В основе внезапной коронарной смерти лежит асистолия — пре­кращение сокращений предсердий и желудочков (см. также главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. По статистическим данным, даже в тех случаях, когда пациент находился на мониторном наблюдении и реанимационные мероприятия были начаты своевре­менно, к жизни удается вернуть не более 15%. На этапе скорой помо­щи эта цифра редко превышает 3—4%. Интересным в данной ситуации является то, что у выживших больных данной группы не находят серь­езной морфологической причины, вызвавшей остановку сердца: в луч­шем случае удается зафиксировать на ЭКГ преходящую гипоксемию.

Асистолия, наступающая после предшествующих нарушений ритма (ФЖ), в прогностическом плане дает определенные надеж­ды на обратимость процесса. Появление ФЖ однозначно указывает на развитие смертельного процесса, однако, как правило, она до­вольно легко обратима, и чем раньше будут предприняты меры, тем лучше результат. В прогностическом плане более благоприятно на­личие крупноволновой формы ФЖ, чем мелковолновой.

Большинство тканей сердца (проводящая система, сократи­тельный миокард) обладают свойствами водителя ритма. Если они не подверглись длительной гипоксии и в сердце сохранились запа­сы АТФ, то после купирования ФЖ они сохраняют способность адекватно функционировать, т. е., если на фоне возникшей ФЖ немедленно произвести электрическую дефибрилляцию сердца и при этом прекратится ФЖ, сердце в течение нескольких секунд способно вернуться к нормальному функционированию. Клиниче­ски это проявляется появлением пульса и самопроизвольным вос­

становлением нормального АД. На ЭКГ появляется синусовый ритм и нормальные, нерасширенные комплексы QRS.

Если же деполяризация запоздала и была произведена после истощения запасов АТФ, проведение импульсов и сократимость миокарда могут оказаться слишком замедленными и слабыми. Кли­нически это проявляется отсутствием пульса на периферических артериях и АД. На ЭКГ появляются редкие и расширенные ком­плексы QRS.

Не следует забывать, что для получения адекватного эффекта реанимации необходимы мероприятия, обеспечивающие коронар­ную перфузию и ликвидирующие кислородную задолженность тка­ней. Это достигается проведением реанимационных мероприятий (правило ABC) в сочетании с использованием катехоламинов (ад­реналин). В целом, быстрый отклик на начальные лечебные меро­приятия — это один из наиболее надежных положительных прогно­стических признаков у больных с ФЖ.

Клиника. Внезапная потеря сознания на фоне прекращения деятельности сердца (отсутствует пульс на крупных артериях, тоны сердца не определяются) и остановки дыхания (возможно кратко­временное появление атонального типа дыхания). Происходит рас­ширение зрачков с отсутствием реакции на свет, кожные покровы становятся бледно-серого цвета.

Неотложная помощь. Проведение реанимационных мероприя­тий (см. главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

2. Стенокардия. Ведущим клиническим симптомом при стено­кардии являются боли в грудной клетке, возникающие вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. В результате развивается гипоксемическое нарушение обмена веществ в миокарде и, как следствие, приступ стенокар­дии. Затянувшийся приступ стенокардии может вызвать развитие ОИМ, поэтому вопросы купирования болевого синдрома относят­ся к задачам неотложной терапии.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения возникает, как пра­вило, во время или сразу после физической нагрузки, продолжает­ся не более 15 минут и купируется нитроглицерином. Боли локали­зуются за грудиной, по характеру сжимающие, жгучие, режущие, с типичной иррадиацией под левую лопатку, но возможно появле­ние и атипичной иррадиации, например, в нижнюю челюсть. Боль­ной испытывает страх смерти, значительно ограничивает свою под­вижность. Следует подчеркнуть стереотипность болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения: возникновение после од­нотипной физической нагрузки, одинаковые продолжительность и клиническая картина. Прием нитроглицерина вызывает быстрое купирование болевого синдрома.

Объективно при приступе отмечается психоэмоциональное напря­жение, тахикардия. АД может быть как повышенным, так и понижен­

ным, но встречается и отсутствие его изменений. ЭКГ, как правило, без изменений, изредка возможна депрессия сегмента ST и снижение зубца Т или легкая его инверсия. Лабораторные данные без изменений. При затянувшемся приступе стенокардии возможен переход ее в ОИМ.

2Л.З. Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабиль­ная стенокардия) характеризуется нарастанием частоты и силы при­ступов в течение 1 — 1,5 месяцев; впрочем, данное состояние может развиться и в течение недели. Нарушается стереотипность болево­го синдрома: снижается толерантность к физической нагрузке, для купирования кардиогенных болей требуется увеличивать дозы нит­роглицерина. Во время приступа на ЭКГ отмечается депрессия или подъем сегмента ST, зубец Т может быть отрицательным. Лабора­торные данные без изменений. Если после купирования приступа болей изменения ЭКГ сохраняются еще в течение 1—2 суток, полу­ченные данные трактуются как кардиодистрофия.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия (стенокардия Принцме-тала) является вариантом нестабильной стенокардии и характери­зуется возникновением сильнейших болей, не купирующихся прие­мом 1—2 таблеток нитроглицерина. Боли, как правило, возникают под утро, в 4—5 часов. Характер болей нестерпимый, больной по­крывается потом, возможно появление тахикардии и гипотонии. Считается, что в основе возникновения данной формы стенокар­дии лежит спазм коронарных артерий. Во время приступа на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST, с последующим его быстрым (в течение суток) возвращением к изолинии. Лабораторные данные без изменений. В межприступном периоде больные хорошо пере­носят обычную физическую нагрузку. Любой приступ данного вида стенокардии может перейти в ОИМ.

3. Инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины, изменении ЭКГ и наличия токси-ко-резорбцнонного синдрома.

А. Клиническая картина. Считается типичной при наличии тя­желого и продолжительного приступа ангинозных болей. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутство­вать, иногда на первый план выступают другие симптомы (наруше­ния ритма серца и проводимости, острая сердечная недостаточ­ность, симптомы острого нарушения мозгового кровообращения).

Б. ЭКГ. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся фор­мирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q глу­биной более 3 мм и/или его уширение более 0,03 сек., а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более 1 суток. В ряде случаев подтверждением ОИМ на ЭКГ может быть:

• стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);

• инвертированный симметричный зубец Т;

• патологический зубец Q на единственной зарегистрированной ЭКГ;

• нарушение проводимости (внезапно возникающие блокады но­жек пучка Гиса и/или атриовентрикулярные блокады различной степени).

В. Токсико-резорбционный синдром. Патогномоничной для ин­фаркта миокарда следует считать характерную динамику активно­сти ферментов сыворотки крови или других специфических марке­ров (например, миоглобин). Первоначальное повышение их актив­ности должно быть не менее чем на 50% выше верхней границы нормы, с последующим снижением. Изменения следует четко увя­зывать с конкретным ферментом и временем, прошедшим с мо­мента появления первых симптомов до времени взятия крови. Пер­воначальное повышение активности ферментов без последующего снижения не является патогномоничным для инфаркта миокарда.

Примечание. Следует помнить, что ОИМ может развиться не только у больных ИБС, но и на фоне бактериального эндокардита, первичной или вторичной полицитемии, гриппа, узелкового периартериита и др.