При отравлении УЭ не допустимо промывание желудка содой!
В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купироаанию гемолиза.
Предупреждение образования кристаллов солянокислого гема-тииа достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.
16.2.6. Отравления минеральными кислотами
В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у УЭ. При глубоких ожогах в 1—2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита. Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении УЭ. Патоморфологиче-ские особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза.
Неотложная помощь: см. лечение отравлений УЭ, за исключением патогенетического лечения.
16.2.7. Отравления щелочами
Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже — каустической содой.
Патогенез. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).
Клиника. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тка-
нями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.
Неотложная помощь. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.
16.2.8. Отравления алкоголем (этиловым спиртом) и его производными
Э
Таблица 31. Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови (В. И. Прозоровский, А. Ф. Рубцов, И. С. Карандаев, 1967).
Содержание алкоголя в крови |
Функциональная оценка |
Менее 0,3 г/л От 0,3 до 0,5 г/л От 0,5 до 1,5 г/л От 1,5 до 2,5 г/л От 2,5 до 3,0 г/л От 3,0 до 5,0 г/лСвыше 5,0 г/л |
Отсутствие влияния алкоголя Незначительное влияние Легкое опьянение Опьянение средней степени Сильное опьянение Тяжелое отравление (возможна смерть) Смертельное отравление |
танол входит в состав всех алкогольных напитков. Смертельная доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации от 5—6 г/л и выше (см. табл 31). Отравления, как правило, носят характер бытовых, случайных, с целью опьянения.
Патогенез. Наибольшее практическое значение имеет знание следующих положений:
Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная кислота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегид-рогеназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь организм (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Скорость окисления этанола в печени 6—7 г в 1 час.
Н,0
снхоон
С?Н5ОН -
этиловый спирт
АДГ
-> Н„СОН
ацетальдегид уксусная ^* СО,
кислота продукты расщепления этанола
Если принять за 100% весь принятый этанол, приблизительно 90% окисляется в печени, а 10% выделяется в неизмененном виде с мочой и через легкие.
Около 1—2 % окисляется в мышцах до ацетальдегида ферментом каталазой.
338
Знание вышеизложенной информации позволяет сделать важный практический вывод о первостепенном значении функционального состояния печени при отравлении этанолом.
Клиника. Госпитализации при интоксикации этанолом в лечебные учреждения подлежат только лица, находящиеся в состоянии тяжелого отравления или смертельного опьянения (см. табл. 31), что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), поэтому вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном разделе не рассматриваются.
Коматозное состояние при алкогольной коме полностью соответствует метаболической коме, описанной в главе 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА, но имеет несколько специфических признаков, существенно помогающих в вопросах диагностики.
При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом.
Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его бледность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация.
Если имеются нарушения дыхания, они чаше связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка).
Кома 111 степени встречается реже комы 1—И степени.
В крови обязательно наличие высокого уровня этанола (см. табл. 31).
Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят неспецифический характер и затрагивают в первую очередь функции дыхания и кровообращения.
При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показаний (см. главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) производится перевод больного на ИВЛ. Наиболее грозный вариант представляет нарушение дыхания центрального генеза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей, что требует немедленных действий со стороны медперсонала, направленных на аспирацию рвотных масс, в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут.
Осложнения со стороны ССС: неспецифическая тахикардия, падение или умеренное повышение АД. Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация. Лечение симптоматическое.
Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют для своей коррекции введение растворов соды (см. главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).
Неотложная помощь складывается из следующих неспецифических мероприятий:
Промывание желудка до чистых промывных вод.
Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.
При нарушении дыхания центрального генеза — переход на ИВЛ. Использование дыхательных аналептиков не показано.
Ощелачиваюшая терапия.
Симптоматическая терапия.
Проведение форсированного диуреза и перевод на ИВЛ осуществляются по общепринятым методикам.
Следует подчеркнуть, что алкогольная кома из всех видов коматозных состояний, вызванных отравлениями, самая, если так можно сказать, «благодарная» — при правильно проведенном лечении и отсутствии сопутствующей патологии положительный клинический эффект начинает проявляться уже через 3—4 часа; еще через 2—3 часа у больного частично или полностью восстанавливается сознание. Из этого необходимо сделать практический важный вывод — если в течение 3—4 часов у больного с предварительным диагнозом «алкогольная кома» нет улучшения, нужно искать сопутствующую патологию.
Алкогольную кому следует дифференцировать прежде всего с ЧМТ (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), отравлением ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль), снотворными и транквилизаторами, диабетической комой (см. раздел 15.3. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ) и др. Нередко алкогольная кома сочетается с рядом вышеперечисленных заболеваний, что представляет большие трудности для диагностики. Чтобы избежать диагностических ошибок, целесообразно соблюдать следующие принципы:
При поступлении больного в коматозном состоянии, помимо общепринятых лабораторных анализов, нужно проводить исследование крови на содержание в ней глюкозы, алкоголя, барбитуратов и других снотворных препаратов.
При низком содержании алкоголя в крови, не сочетающегося с тяжестью состояния, необходимо искать другую патологию.
Для исключения ЧМТ следует проводить рентгенографию черепа в 2-х проекциях.