5.7. Сердечная недостаточность

Следует различать два типа сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая. Систолическая недостаточность обусловлена уменьшением силы сокращения желудочка. Для дифференциального диагноза ее от диастолической (снижение кровенаполнения желудочков) недостаточности удобнее всего исследовать фракцию выброса (ФВ). ФВ определяется отношением УО к конечнодиастолическому объему (КДО): ФВ = УО / КДО. Нормальная фракция выброса правого желудочка составляет 0,5-0,55, а левого – 0,45-0,5. При диастолической недостаточности ФВ находится в пределах нормы, а систолической – она снижена.

Одним из методов диагности сердечной недостаточности может быть исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП, NP-B). Этот нейрогормон выделяется и миокардом желудочков при их перегрузке объемом и давлением. И содержание его в плазме растет прямо пропорционально в зависимости от КДО и КДД. Кроме того плазменный уровень МНП находится в прямой корреляции от тяжести сердечной недостаточности (т.е. уровень МНП выше у пациентов с более поздней стадией сердечной недостаточности).

Диастолическая сердечная недостаточность. При уменьшении податливости желудочков, что происходит, к примеру, при ранних стадиях гипертрофии желудочков, растет КДД, а КДО остается прежним. В связи с ростом КДД уменьшается градиент давления, поддерживающий венозный приток к сердцу. А это, в конечном счете, ограничивает КДО, а в последующем и сердечный выброс (по механизму Франка-Старлинга). Подобное состояние обозначается точкой на нижнее кривой (см. рис. 57) и носит название диастолической сердечной недостаточности. При этом типе сердечной недостаточности сила сокращения миокарда сохраняется.

Диастолическую сердечную недостаточность необходимо отличать от обычной (систолической) сердечной недостаточности, так как лечение этих форм заметно различается. Например, лечение диуретиками при диастолической недостаточности сердца может быть вредно, поскольку при данной патологии наполнение желудочков уменьшается.

При измерении только КДД различить между собой эти два вида сердечной недостаточности невозможно, поскольку этот показатель увеличивается и в том. И в другом случае. Эту проблему наглядно иллюстрируют кривые, представленные на рис. 57. Отметка на нижней кривой соответсвует состоянию, при котором КДД повышено, а УО снижет. Такая картина предполагает наличие сердечной недостаточности с систолической дисфункцией, хотя диастолическая дисфункция также приводит к схожим изменениям.

5.8. Трофика миокарда и ее нарушение

Энергетика мышечного сокращения. АТФ в любой мышце, в том числе и сердечной, необходима для:

• сокращения (образования мостиков);

• расслабления (разрыва мостиков);

• работы Са²⁺ -насоса;

• работы Nа⁺,К⁺-насоса.

Для обеспечения механической работы никогда "не отдыхающего" сердца требуется много энергии. Однако, в саркоплазме кардиомиоцитов АТФ относительно немного. Поэтому должен постоянно происходить ее ресинтез, что осуществляется следующими путями:

• креатинфосфокиназный (КФ),

• гликолитический,

• аэробное окисление.

В норме в миокарде АТФ образуется главным образом путем окисления, для которого необходимо постоянное поступление большого количества О₂.

Сердце "всеядный" орган - в нем окислению подвергаются жирные кислоты, углеводы, аминокислоты и даже молочная кислота, которая, например, при физической нагрузке поступает в большом количестве в кровь из скелетных мышц. Для обеспечения окисления интенсивно поглoщается О₂: из протекающей крови миокард забирает макси-мально возможное количество кислорода, так что здесь артерио-венозная разность по О₂ доходит до 14 мл О₂/100 г крови. Таким образом, кровь, проходящая через миокард, отдает 3/4 всего кислорода, тогда как в подавляющем большинстве других органов менее 1/4.

В миокарде имеется небольшой запас кислорода в виде связанного с миоглобином. Здесь он обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью. К примеру, это постоянно происходит при систоле левого желудочка. У миоглобина, так же как и у оксигемоглобина, скорость диссоциации, обеспечивающая освобождение кислорода, находится в зависимости от уровня РО₂: миоглобин начинает отдавать кислород лишь тогда, когда напряжение О₂ в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Активность анаэробных путей метаболизма здесь обычно достаточно низка и поэтому в случае ухудшения кровообращения значительно нарушаются все физиологические свойства кардиомиоцитов. Особенно существенно при этом изменяется Са²⁺-проницаемость. Гипоксия, закисление саркоплазмы (рН ниже 6,7) резко уменьшают количество активных медленных Са²⁺-каналов. Это приводит к ухудшению возбудимости и сократимости кардиомиоцитов. При полном прекращении кровотока через 30-40 минут в миокарде наступают необратимые изменения, так что восстановить деятельность сердца по истечении этого срока уже невозможно.