- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
Для замены крови при гемотрансфузиях в первую очередь необходимо использовать принципы изотоничности и изоонкотичности растворов. Раствор с давлением, большим чем плазма, называется гипертоническим, а с меньшим - гипотоническим. 96% общего осмотического давления плазмы приходится на долю неорганических электролитов, среди которых основная роль принадлежит NaCl (около 60-80%). Поэтому простейшим кровезаменителем является раствор поваренной соли, 0,9% которого создает осмотическое давление, близкое к 7,5 атм.
Но если раствор вводится для возмещения потерянной крови, то он должен содержать более сбалансированную концентрацию неорганических солей, близкую по составу к плазме крови (будучи изотоничным), а также крупные молекулы (изоон-котичным), которые плохо проходят через мембраны и медленно выводятся из русла крови. Поэтому такие растворы являются более эффективными кровезаменителями. Наиболее полноценным плазмозаменителем является естественно сама плазма. Подобному условию отвечают так же и протеиновые растворы, полиглюкин и т.п. К примеру, применение полиглюкина приводит даже к более выраженному положительному эффекту. В русле крови его частицы находятся в 2 раза дольше, чем белки плазмы. В результате возрастает “присасывающее воду” влияние онкотического давления и за счет поступления межклеточной жидкости растет ОЦК. Кроме того, полиглюкин, обволакивая эритроциты в виде ионной оболочки, обуславливает дезаггрегацию их, то есть снижается возможность внутрисосудистого тромбообразования. Но данные эффекты возникают при переливании относительно умеренных количеств полиглюкина. Большие дозы его увеличивают вязкость крови и повышают аггрегацию эритроцитов (за счет примеси декстрана, имеющего молекулярную массу выше 100000); приводят к значительному разбавлению крови и снижению ее коагуляционных свойств, гипопротеинемии, снижению кислородтранспортной функции крови.
Н
а
рис. 72 наглядно показано,
что
намного
эффективнее применять в качестве
кровезаменителя декстран или
гипертонический раствор, а не
физиологический раствор.
Рис. 72.Сравнение объемов различного типа вводимых растворов, необходимых для поддержания нормального аортального кровотока (экспериментальное исследование).
Если же в качестве полноценного замещения потерянной крови применять искусственно создаваемые растворы, то тогда необходимо воспроизвести и газотранспортные функции гемоглобина. В естественных условиях в растворенном состоянии в 100 мл крови находится лишь 0,3 мл кислорода. Кислородную емкость раствора можно повысить двумя путями:
а) повышая парциальное давление кислорода над жидкостью,
б) применяя соединения, обладающие способностью легко соединяться с этим газом и так же легко отдавать его в тканях.
Первое достигается в условиях барокамеры или при применении повышенного давления кислорода в аппарате искусственного кровообращения. В результате при давлении 3 атм. в растворенном виде можно получить около 5 мл О2/100 мл водного раствора. В настоящее время в клинических испытаниях находятся несколько веществ в той или иной степени попадающих под определение “искусственный гемоглобин”. Такие исследования ведутся в трех основных направлениях: создание искусственного гемоглобина и эритроцитов; создание хелатных соединений, в том числе производных хлорофилла; фторированных органических соединений. В странах СНГ наибольшее применение получило третье направление, вылившееся в создание достаточно перспективного - перфторана. Частички перфторуглеродов в 50-70 раз меньше размеров эритроцитов, а кислородная емкость его в три раза больше, чем у любого плазмозаменителя. При введении препарата:
снижается вязкость крови за счет влияния на форменные элементы крови;
уменьшается агрегация эритроцитов, что способствует лучшей микроциркуляции;
увеличивается резистентность эритроцитов к кислотному и осмотическому гемолизу;
увеличивается величина электрического заряда клеточных мембран.
В результате, кроме улучшения кислородтранспортных способностей крови, улучшаются и гемодинамические характеристики кровотока.
