5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости

Среди прочих механизмов патологии кровообращения, обуславливающих недостаточность функции сердца, нарушение возбудимости и проводимости его происходят особенно часто. Основной их причиной является патология в элементах проводящей системы, клетках синусного узла (нарушается возбудимость и автоматизм) или путях проведения импульсов от узлов к миокарду желудочков (нарушение проводимости), ионные изменения.

Н арушение анатомической или функциональной целостности проводящей системы сердца приводит к снижению скорости или даже к полному прекращению проведения возбуждения по какому-либо участку ее. В результате изменяется последовательность возбуждения отделов сердца (рис. 46). К примеру, при полной блокаде атриовентрикулярного проведения предсердия и желудочки могут сокращаться отдельно в собственном ритме, задаваемом их водителями (синусным и атриовентрикулярным узлами). Частичное снижение проводимости не всегда существенно отражается на насосной функции сердца, и, например, у некоторых практически здоровых людей можно обнаружить наличие неполной блокады правой ножки пучка Гиса только на ЭКГ.

Рис. 46. Частичное выпадение желудочкового комплекса GRS-T при неполной блокаде А-В узла.

При нарушении возбудимости и проводимости проявляется еще одно физиологическое свойство миокарда - аберрантность. Аберрантность это патологическое проведение импульсов по предсердиям и желудочкам. Оно возникает в тех случаях, когда импульс, посупающий в соответсвующий отдел сердца, застает один или несколько пучков проводящей системы в состоянии рефрактерности. А это, естественно, изменяет направленность и скорость распространения возбуждения. К примеру, при блокаде правой ножки пучка Гиса возбуждение своевременно к миокарду правого желудочка поступать не может. К правому желудочку и правой половине межжелудочковой перегородки возбуждение поступает необычным путем: от левого желудочка. Так как возбудение в правом желудочке начинается позже, чем в левом, то запаздывает и начало его сокращения.

Детально все вопросы, связанные с патогенезом нарушения возбудимости, так же как и электрокардиографическая их характеристика, подробно рассматриваются в терапии и здесь разбираться не будут.

Остановимся лишь на физиологической характеристике некоторых механизмов нарушения ритма сердца.

5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца

Возникновение синусовой тахикардии происходит в результате возрастания скорости диастолической деполяризации в клетках СУ, что способствует более быстрому достижению порогового уровня. В ряде случаев к этому же приводит снижение величины потенциала покоя или порогового уровня.

В основе нарушения ритмов сердца лежит множество причин, хотя все они обусловлены двумя основными разновидностями:

• эктопическим очагом,

• возвратным возбуждением типа re-entry.

I. Нарушение образования импульсов. Основные причины этого:

• усиление или угнетение автоматизма клеток синусного узла,

• усиление автоматизма латентных водителей ритма,

• возникновение автоматизма в поврежденных сократительных клетках,

• замедление реполяризации клеточных мембран,

• ранняя постдеполяризация,

• асинхронная реполяризация,

• частичная деполяризация некоторых клеток и возникновение местной разности потенциалов.

II. Нарушение проведения импульсов. Физиологических механизмов, приводящих к нарушению проведения импульсов, много. В качестве основных можно выделить следующие:

• состояние рефрактерности,

• анатомические (органическиие) повреждения и дефекты проводящей системы,

• частичная деполяризация клеточных мембран,

• неполная реполяризация (гипополяризация) клеточных мембран,

• снижение возбудимости,

• изменение характера электрического ответа клеточных мембран,

• скрытое проведение потенциала действия,

• суперномальное проведение импульсов.

III. Множественные фибрилляции и re-entry типа трепетания или реципрокных импульсов (см.ниже).

IV. Комбинированные нарушения образования и проведения импульсов:

• парасистолия (гипополяризация + спонтанная диастолическая деполяризация),

• блокада входа в эктопические центры,

• блокада выхода из эктопических центров.

Существуют три основных механизма изменения ритма в водителях сердечного ритма:

• увеличение или уменьшение скорости спонтанной деполяризации;

• колебания порога возбудимости;

• колебания уровня потенциала покоя.

Замедление постдеполяризации является результатом главным образом кальцийзависимых электрофизиологических нарушений, которые обусловлены перегрузкой клеток ионами кальция при высокой частоте стимуляции. Перегрузка ионами кальция приведет к аритмогенезу, когда уровень его в клетке оказывается достаточным, чтобы вызвать осцилляторное освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума.

Механизм возвратного возбуждения (re-entry). Локальное нарушение проведения импульсов (результат инфаркта, развития склеротической бляшки, рубца и т.п.) может быть причиной появления повторного входа волны возбуждения или возвратного (re-entry) возбуждения. При этом место возвратного возбуждения должно быть возбудимым, иначе из-за рефрактерности миокарда пришедшая сюда "окольным" путем волна была бы также приостановлена.

В норме кругового распространения возбуждения не бывает, так как во время его распространения миокард находится в состоянии рефрактерности.

Основные причины нарушения нормального распространения возбуждения:

1. Если круговой путь оказывается слишком длинным, то ко времени возврата рефрактерность может быть закончена, и кардиомиоциты могут находиться не только в состоянии обычной возбудимости, но и в периоде экзальтации.

2. Если уменьшается скорость проведения, то ко времени возврата рефрактерность закончена.

3. Если существенно укорочено время рефрактерности.

Эти условия возникают при:

• удлинении пути при дилатации сердца;

• уменьшении скорости проведения (блокаде системы Пуркинье, ишемии миокарда, гиперкалиемии, и. т.д)

- укорочении периода рефрактерности, например, под влиянием норадреналина.

Можно выделить три основных механизма изменения ритмичности в водителях сердечного ритма:

• увеличение или уменьшение скорости спонтанной деполяризации,

• колебания порога возбудимости,

• колебания уровня потенциала покоя.

В ряде случаев АВ-блокада может способствовать возникновению re-entry с участием АВ-узла.

Примером скрытого проведения может быть прохождение импульса через некоторые структуры АВ-узла с последующей его остановкой здесь из-за отсутствия поляризации желудочков

Возникновение синусовой тахикардии происходит в результате возрастания скорости диастолической деполяризации в клетках СУ, что способствует более быстрому достижению порогового уровня. В ряде случаев к этому же приводит снижение уровня потенциала покоя или порогового потенциала.

Атриовентрикулярная блокада. В норме импульсы от предсердий к желудочкам могут поступать только через АВ-узел, так как предсердия от желудочков отделены соединительной тканью.

Причины, по которым нарушается эта проводимость (разной степени выраженности) следующие:

• ишемия А-В узла.

• сдавление А-В узла рубцовой тканью.

• воспаление в области А-В узла.

• интенсивное торможение А-В узла vagus’блуждающим нервом.

Обычно интервал P-R не превышает 0,16 с. Если продолжительность интервала становится выше 0,2 с, то проявляется блокада проведения. Выраженность такой блокады различна. При 0,3 с происходит выпадение желудочкового комплекса (рис. 47).

Когда же происходит полная блокада, тогда А-В узел сам начинает генерировать ПД – предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. При этом предсердия сокращаются с частотой, задаваемой водителем ритма I порядка - С-А узлом. Желудочки же сокращаются под влиянием собственной автоматии А-В узла (водитель ритма II порядка), которая развивается почти в 2 раза медленнее.

Рис. 47. Электрокардиограмма при неполном сердечном блоке: а – отношение числа систол предсердия к числу систол желудочков равно 4 : 3; б – то же – 2 : 1; в – 3 : 1.

Гипоксия миокарда и эктопический ритмогенез. Источник эктопической активности может появиться и в зоне ишемии миокарда. Наиболее частой причиной его является рециркуляция возбуждения. Так, распространяющийся как обычно по миокарду потенциал действия спадает при попадании на ишемизированный участок, находящийся в состоянии рефрактерности. После завершения рефрактерного периода эта зона может быть возбуждена поступающим сюда новым потенциалом действия, идущим в противоположном направлении, скорость распространения которого меньше.