- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
После остановки сердца восстановление кровотока так же сопровождается существенными сдвигами его физиологических характеристик. Можно указать на несколько основных механизмов, приводящих к этому. Так, весьма существенно, что даже после короткой ишемии, реперфузия приводит к значительному повышению (более чем в 5 раз) концентрации ионов кальция в сарколемме кардиомиоцитов. Поступивший в цитозоль кальций в нем остается, так как из-за отсутствия макроэргов не функционирует кальциевый насос. Для того, чтобы реперфузия привела к восстановлению функции кардиомиоцитов необходимо сохранение в них определенного уровня макроэргов. Восстановление подачи кислорода не приведет к развитию клеточных аномалий, если уровень АТФ не снижался ниже 5 мМ/г сухой ткани. И, напротив, при понижении АТФ ниже 2 мМ/г реоксигенация или реперфузия даже ускорят начавшийся процесс разрушения мембран. Причем снижение способности миокардиальных митохондрий при ишемии синтезировать АТФ при реперфузии усугубляется параллельно повышению концентрации внутриклеточного кальция.
Вследствии того, что кальций является одним из внутриклеточных регуляторов мессенжеров, то возрастание уровня свободных ионов кальция в цитозоле приводит к активации кальцийчувствительных протеаз и фосфолипаз, что вызывает необратимые изменения структуры и целостности сарколеммы и других мембранных структур. Последнее, в свою очередь, приводит к дальнейшему поступлению кальция в саркоплазму, как из внеклеточного пространства, так и из внутриклеточных депо. Это может вести к росту свободного кальция в цитозоле даже при сохранении суммарного его содержания в кардиомиоцитах.
Увеличение концентрации кальция (и связанного с ним натрия) и падение рН в цитозоле вызывает еще и разобщение клеток в результате повышения сопротивления нексусов. Кроме того, рост концентрации свободного кальция в цитозоле приводит к нарушению процессов сопряжения возбуждения и сокращения клеток.
Опасность поступления кальция в цитозоль из внеклеточной среды диктует необходимость неприменения ионов кальция в реперфузионной жидкости.
5. 9. Физиология кровеносных сосудов
Стенка артерий состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Внутренная оболочка образована эндотелиальными клетками, средняя - гладкомышечными, а наружная - волокнистой соединтельной тканью, содержащей эластические и коллагеновые волокна. Подобные волокна разбросаны и между гладкомышечными клетками. В зависимости о соотношения и количества указанных клеток и волокон артерии подразделяются на сосуды мышечного, эластического и смешанного типа.
Аорта является сосудом эластического типа и не имее среднего слоя. По мере удаления от сердца и ветвления артерий, уменьшения их диаметра, они превращаюся в конечном итоге в артериолы, переходящие в капилляры. В капиллярах гладкомышечные клетки уже отсутствуют. Они вновь появляются в следующих сосудах венулах. Укрупнение вен приведит к появлению в их сенке тех же трех слоев клеток. Однако стенка вен тоньше, чем артерии такого же калибра, что происходит за счет мышечного слоя. Крупные вены, как правило, сопровождают попарно одну артерию. Во многих крупных венах на внутренней стенке появляются клапаны, которые препятствую обратному току крови.
Общее количество вен, их суммарный внутренний просвет намного больше, чем артерий.