- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
Кровоток в конкретных сосудах во многом определяется вышеуказанными свойствами их:
эластичностью,
растяжимостью,
сократимостью.
Так, зависимость объемной скорости от давления больше проявляется в сосудах с эластичной стенкой, чем в жестких трубках. Под влиянием давления крови сосуд растягивается, что с одной стороны уменьшает давление, а с другой - увеличивает объемный кровоток.
В отличие от этого сосуды мышечного типа при возрастании давления могут активно препятствовать изменению кровотока. Так, например, за счет одной лишь реакции гладкомышечных волокон стенки может измениться объем протекающей по сосуду крови: при быстром нарастании давления и быстром растяжение гладких мышц они сокращаются, что уменьшает просвет, а значит - снижается и кровоток. При медленном росте давления проявляется эффект пластичности гладкомышечных клеток и сосуд, напротив, постепенно расширяется, а объемный кровоток возрастает.
В малых артериальных сосудах можно обнаружить еще один эффект - критическое давление закрытия. При падении давления ниже 20 мм рт.ст. артериолы спадаются, так что кровь в капилляры, находящиеся за ними, поступать не будет.
5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
Стенка большинства сосудов состоит из эластических, коллагеновых волокон и гладкомышечных клеток. Эластических волокон особенно много в интиме сосудов, где они образуют густую легко растягиваемую сеть. Натяжение их создает эластическое напряжение сосудистой стенки, которое противодействует растягивающему сосуд давлению крови.
Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек сосудов также образуют сеть. Но эластичность их меньше, и поэтому они оказывают большее сопротивление растяжению, чем эластические волокна. Однако в стенке многих сосудов коллагеновые волокна располагаются свободнее эластических, в силу чего они начинают противодействовать только тогда, когда сосуд растянут до определенного предела.
5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
С коллагеновыми и эластическими волокнами анатомически связаны гладкомышечные клетки. В отличие от указанных "пассивных" волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, гладкие мышцы создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус.
Трансмуральное давление создает в стенке сосудов напряжение. Взаимосвязь трансмурального давления и напряжения можно рассчитать по упрощенной формуле, в которой не учитывается толщина стенки:
Рt = F / r (5.10)
где: Рt - трансмуральное давление, F - напряжение, r - радиус сосуда.
Значит: чем меньше радиус сосуда, тем меньше напряжение (F = Pt r) в его стенке при одинаковом трансмуральном давлении. Благодаря этому самые малые сосуды - капилляры, стенка которых состоит из одного слоя клеток, не разрываются, несмотря на относительно высокое давление крови на их стенку.
Указанные выше структуры сосудистой стенки, создавая напряжение, противодействуют сосудорасширяющему действию трансмурального давления. Но, если произвести продольный разрез сосудистой стенки, то вследствие действия сил напряжения место разреза будет зиять.
Величина напряжения в стенке конкретного сосуда зависит от соотношения в ней структурных элементов. Предел растяжимости сосуда зависит от соотношения коллагеновых и эластических элементов. Так, артерии большого круга крoвообращения в 6-10 раз менее растяжимы, чем вены этого же отдела. Вены малого круга имеют такую же растяжимость, как и большого, а легочные артерии растяжимее артерий большого круга.
Самое высокое напряжение в стенке аорты: оно в 10000 раз больше, чем в капилляре, в то время как в близкой по диаметру полой вене лишь в 1300 раз. Поэтому при склеротическом или каком-либо другом повреждении стенки сосуда именно в самых крупных артериальных сосудах происходит расслоение стенки и возникает аневризма или даже разрыв.
Изменяя просвет сосуда, гладкие мышцы управляют напряжением стенки. Причем можно выделить два принципиально отличающихся пути модуляции напряжения гладкими мышцами. Если давление возрастает быстро, то мышечные клетки реагируют сокращением, уменьшая просвет сосуда и снижая напряжение. Снижение напряжения произойдет как в связи с уменьшением диаметра сосуда, так и вследствие уменьшения объемного кровотока. При медленном нарастании давления напряжение так же снижается, но происходит это уже путем постепенной релаксации (удлинения) мышц и увеличения просвета сосуда. Во втором случае эффект снижения напряжения всецело обусловлен уменьшением давления крови на стенки расширенного сосуда. Указанный механизм называется прямой релаксацией напряжения.
Напротив, при внезапном снижении объема крови в сосуде происходит постепенное сокращение гладкомышечных клеток, что восстановит напряжение сосудистой стенки. Это явление именуется обратной релаксацией напряжения. Таким путем сам кровоток оказывает саморегулирующее влияние на состояние сосудов и кровобращение в них. Как прямая, так и обратная релаксация напряжения в большей мере выражены в венах, чем в артериях. Благодаря этому в венах поддерживается давление наполнения, несмотря на низкий уровень гидродинамического давления, что обеспечивает достаточно высокую скорость кровотока в них.