5.3. Нагнетательная функция сердца

Механизм мышечного сокращения. ПД, распространяющийся по сарколемме, по каналам Т-системы заходит внутрь мышечного волокна. Здесь он передается на мембрану цистерн. Деполяризация мембраны Т-трубочек и цистерн открывает электровозбудимые кальциевые каналы. В связи с тем, что в саркоплазме концетрация кальция менее 10^-7, а в саркоплазматическом ретикулуме - более 10^-4 М/л, начинается интенсивный выход ионов Са²⁺ в саркоплазму. Выделившийся кальций и является инициатором мышечного сокращения.

Достаточный для начала мышечного сокращения уровень кальция достигается через 12-15 мс после прихода потенциала действия. Это скрытое, латентное время мышечного сокращения.

Кальций одновременно выполняет две функции. В инициации мышечного сокращения после поступления в саркоплазму Са²⁺ определенную роль играет кальмодулин (кальмодулин идентичен тропонину С, имеющемуся в тонких нитях). Одна функция ионов кальция заключается в том, что при соединении с кальмодулином происходит освобождение активного центра актина, в результате чего к нему присоединяется головка миозина. Вторая функция Са²⁺ и кальмодулина заключается в активировании АТФазы и использовании энергии АТФ для связи активного центра актиновой нити и головки миозина (рис. 48-Б). Для активации указанной АТФазы, именуемая актомиозиновой, кроме Са²⁺ требуются ионы Мg²⁺. Эти процессы происходят когда концентрация свободного кальция в саркоплазме возрастает в 100 и более раз: с 10^-7 М до 10^-5 М.

Рис. 48. Схема деятельности поперечных мостиков миозиновых протофибрилл: А - поперечные мостики в состоянии расслабления мышечного волокна; Б – начало сокращения – взаимодействие миозиновой головки с активным центром актина; В - во время сокращения – поворот шейки, стрелкой указано направление движения актиновых протофибрил; Г – разрыв мостика между миозином и актином и возвращение головки миозина в прежнее положение.

В связи с тем, что в кардиомиоцитах СПР представлен относительно слабо, высокую концентрацию этого иона в саркоплазме при сокращении поддерживает Са²⁺, поступающий извне, через открытые медленные каналы сарколеммы при возбуждении (рис. 548-б).

5.3.1. Исследоваиие ударного объема

Имеется много методов исследования сердечно выброса, как и общего объема крови, находящейся в русле (ОЦК). Наиболее точными из них являются методы, основанные на разведение вводимого в кровоток индикатора. Этим индикатором может быть радиоизотопы, красители, растворы, имеющие температуру ниже 37^оС.

При быстром введении такого индикатора в кровь, объемная скорость кровотока обратно пропорциональна средней концентрации крастителя или изотопа в отделах сосудистого русла, расположенных далее, откуда берут кровь для исследования.

К примеру, используя катеризацию легочной артерии (рис. 5.21) и вводя через катетер зонд с термодатчиком (термистер), можно определить сердечный выброс методом терморазведения. Подробнее сама катереризация легочной артерии описана далее.

Охлажденный до комнатной температуры раствор глюкозы или другого раствора, быстро введенный в вену, смешиваясь в правом отделе сердца, охлаждает кровь, что фиксирует термистор, расположенный в легочной артерии. Площадь под кривой обратно пропорциональна объемной скорости кровотока в легочной артерии. Более постепенные подъем и снижение кривой соответствуют низкому ударному объему.

Рис. 49. Метод термодилюции для измерения ударного объема сердца.

При ряде патологий термодилюционная кривая может искажать истинные показатели работы сердца. Так, при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается небольшой подъем или длительный постепенный спад, что обусловлено возвратом части крови в правое предсердие при систоле желудочка. В отличие от этого, при дефектах перегородки и при внутрисердечном шунтировании крови справо налево результат ошибочно увеличивается, так как часть охлажденной крови уходит по шунту, а в легочной артерии температура понижается менее выражено. Внутрисердечный шунт слева направо так же завышает результат, в связи с большим разведением термоиндикатора.