- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
Т
оны
сердца. Обычно вpач ухом может
выслушать, как правило, два звука (тона).
Более чувствительный прибор позволяет
определить появление четырех тонов.
Выслушать их можно над соответствующим
клапаном, либо по току крови (звук хорошо
передается по жидкости) там, где сосуд
близко прилежит к грудной стенке.
Происхождение каждого тона обусловлено
несколькими компонентами, каждый из
которых при патологии может измениться
(рис. 50). А это естественно отразится на
самом тоне, его звучности, чистоте.
Рис. 50. Фонокардиограмма в сопоставление с ЭКГ.
Первый тон (систолический) совпадает с началом систолы желудочков. В образовании его участвуют три компонента: клапанный, мышечный и сосудистый. Они складываются из:
1) захлопывания предсердно-желудочковых клапанов;
2) вибрации их и сухожильных нитей, удерживающих эти клапаны;
3) турбулентного движения крови, ударяющейся о захлопывающиеся клапаны;
4) вибрации стенки желудочков при изометрическом сокращении;
5) колебаний начальных отделов аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания.
Основным компонентом является клапанный. Поэтому звучность первого тона в основном зависит от него. Так, при повышении интенсивности сокращения желудочков в связи с более быстрым ростом давления и быстрым и сильным захлопыванием клапанов тон становится звучнее. С другой стороны, если к началу систолы створки клапанов открыты шире (при большем кровенаполнении), то звук также усиливается.
Первый тон продолжается около 0,14 с.
Второй тон (диастолический) совпадает с началом диастолы желудочков. Он слагается из:
1) удара створок полулунных клапанов друг о друга при их закрытии;
2) их вибрации;
3) турбулентного движения крови, ударяющейся о захлопывающиеся клапаны;
4) вибрации крупных артерий (аорты и легочной).
Его продолжительность около 0,11 с.
Третий тон возникает вследствие вибрации стенок желудочков в фазу быстрого заполнения их кровью.
Четвертый тон возникает при систоле предсердий и возврате части крови в предсердия, когда в начале систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны еще открыты.
Тоны хорошо слышны над клапанами (первый - над атриовентрикулярными, второй - над полулунными). Звук проводится также и по крови, так что его можно выслушать по ходу соответствующего сосуда (легочной артерии или аорты).
Нарушения клапанного аппарата и тоны сердца. При различных повреждениях клапанов, так же как и при нарушениях состояния сократимого миокарда, тоны изменяются: меняется интенсивность звучания их, нарушается чистота, появляются шумы. Регистрация дефекта соответствующего тона над проекцией определенного клапана позволяет помочь в диагностике нарушения.
Н
а
рис 51. приведена фонокардиограмма
нормального сердца и при ряде
патологических состояний клапанного
аппарата.
Рис. 51. Фонокардиограмма нарамального сердца и сердца с различными патологиями.
Если при закрытии клапан не может полностью перекрыть соответствующее отверстие (недостаточность клапана), то в период, следующий за его закрытием, происходит регургитация (обратный заброс) крови. Основной причиной возникновения шума является переход от ламинарного течения крови к турбулентному. Такой переход, как правило, происходит при протекании крови через суженный участок (при сужении отверстия между клапанами, дефекте створок, дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок). К турбуленции крови может привести и ворастание скорости выбрасывания крови (более 120-130 см/с), гемодилюция.
Шум может возникнуть и как следствие вибрации структур сердца и стенок крупных сосудов при действии ударяющейся о них крови. Так, недостаточность створчатых клапанов приводит к появлению шума после первого, а полулунных - второго тона. Поэтому, если в точках, выслушивания соответствующего клапана возникает шум, то это является свидетельством недостаточности данного клапана. Она может быть и функциональной, когда, например, при чрезмерном растяжении левого желудочка нормальный митральный клапан не может полностью закрыть растянутое атриовентрикулярное отверстие. Но чаще всего недостаточность клапанов возникает вследствие повреждения его каким-либо патологическим процессом (чаще всего ревматическим).
Другой тип поражения клапанов - их стеноз, когда измененные клапаны не могут полностью открываться. Это приводит к сужению соответствующего отверстия. В результате поступление крови через такое отверстие затрудняется, что приводит к возрастанию сопротивления. Поэтому предыдущий отдел сердца вынужден создавать более высокое давление на кровь при своей систоле. К примеру, выраженный стеноз аортального отверстия может привести к росту давления в левом желудочке до 250-300 мм рт.ст. при нормальном давлении в аорте. Когда же кровь проходит через относительно узкое отверстие при высоком градиенте давления между внутрижелудочковым и аортальным, то возникает столь выраженная турбуленция, что появляется шум.
