5.1. Гипоксия

Недостаточность кровообращения приводит, прежде всего, к циркуляторной гипоксии. Из всех функций, выполняемых кровью при ее циркуляции по кровеносной системе, доставка кислорода к тканям оказывается наиболее ранимой, в первую очередь нарушающейся функцией. Остальные функции если и страдают, то значительно позже и в меньшей степени сказываются на функциях других органов и систем организма. Поэтому компенсация нарушений, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недостаточности кровообращения. Естественно, что включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности.

Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить следующие. Так как газотранспортная функция кроме сердечно-сосудистой системы зависит еще от крови (в первую очередь от концентрации в ней эритроцитов и гемоглобина) и легких, а в тканях от активности метаболизма, то и компенсаторные реакции определяются участием этих систем. Со стороны крови это возрастание концентрации эритроцитов, а в них - увеличение содержания гемоглобина и 2,3-ДФГ, который обеспечивает лучшую дезоксигенацию оксигемоглобина и улучшение условий поступления кислорода к тканям. Со стороны легких эта компенсация осуществляется главным образом путем одышки. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и в частности гликолиз.

Но необходимо учитывать, что любая функция органа проявляется в двух состояниях организма: физиологическом покое и при адаптации к какой-либо деятельности. Говоря о развивающейся при недостаточности кровообращения гипоксии, нужно иметь в виду, что одним из наиболее мощных потребителей кислорода являются функционирующие скелетные мышцы. И от уровня их активности во многом зависит: будет ли проявляться состояние компенсации или декомпенсации при недостаточности кровообращения. Поэтому при начальных стадиях недостаточности кровобращения организм компенсирует ее снижением мышечной активности: в покое гипоксия может еще и не ощущаться. Лишь при далеко зашедшей недостаточности явления гипоксии становятся выраженными и в покое, когда проявляется весь указанный выше спектр механизмов, обусловленный недостаточностью кровообращения и его компенсации.

5.2. Физиологическая характеристика миокарда

М асса сердца взрослого здорового человека около 250-300 г. Толщина миокарда, расположение волокон и даже сами волокна в различных отделах неодинаковы. Миокард предсердий тоньше, чем желудочков, и волокна в нем расположены в два слоя: циркулярно и продольно. Циркулярные волокна главным образом окружают, входящие в предсердия сосуды, и при своем сокращении пережимают их устья, не позволяя регургитации (обратному забрасыванию) крови в вены в период систолы предсердий. У взрослого человека миокард желудочков, особенно левого, более мощный. Обусловлено это большей нагрузкой на него, так как он прокачивает кровь через органы всего организма, а правый – лишь через легкие. В тоже время во внутриутробном периоде толщина стенки обеих желудочков примерно одинакова, так как они оба прокачивают кровь по всему организму.

Наружный и внутренний слои миокарда желудочков имеют спиралеобразную форму и являются общими для обоих желудочков. Средний слой состоит из мышечных волокон расположенных циркулярно. Он представлен изолированно для правого и левого желудочков (рис. 44). Прикрепляются волокна предсердий и желудочков к фиброзному кольцу, которое служит также местом прикрепления клапанов сердца. Фиброзное кольцо преотвращает прямое поступление возбуждающих потенциалов от кадиомицитов предсердий к желудочкам. Эту функцию выполняет проводящая система сердца.

Рис. 44. Схема направления мышечных волокон в отделах сердца: 1 - предсердия, 2- поверхностный слой желудочков, 3 - средний слой желудочков, 4 - «спиральная головка» Маккаляна, 5 - предсердно-желудочковый клапан (по Magy).

Проводящая система сердца. Среди сократимого миокарда располагается система клеток и отростков - проводящая система сердца (что характерно и для гладких мышц многих органов), которая выполняет следующие функции:

а) генерирует возбуждение,

б) быстро проводит его к сократимым кардимиоцитам, что обеспечивает их одновременное возбуждение и сокращение;

в) проводит возбуждение через фиброзное кольцо.

Кардиомиоциты проводящей системы сгруппированы в определенных местах - узлах. Эти клетки меньшего размера, чем сократимые кардиомиоциты. В них мало сократимых белков, слабо выражен саркоплазматический ретикулум. По многим своим качествам элементы проводящей системы приближается к эмбриональному миокарду. Ткани проводящей системы более устойчивы к гипоксии, так как энергию могут образовать и за счет анаэробного гликолиза. Поэтому при нарушении трофики элементы проводящей системы сохраняются дольше, чем сам сократимый миокард.

К проводящей системе относятся: синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, межузловые и межпредсерные коммуникации, предсердножелудочковый пучок Гиса и субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье.

Трансмембранный транспорт ионов в кардиомиоцитах. Проводящая и сократительная функция сердца запускается ионными перемещениями, образующими на мембранах электрические потенциалы (потенциал действия, ПД). Функциональное состояние кардиомиоцитов во многом определяется концентрацией свободных ионов внутри волокон и клеток и вне их, о количественной характеристике которых дает представление табл. 6.

Обмен ионов между внеклеточной и внутриклеточной средами зависит, как от строения, так и функционального состояния мембран.

Табл. 6. Внеклеточная и внутриклеточная концентрация ионов в кардиомиоцитах (по Dawson).

Ион	Концентрация, моль/л
	Внеклеточная	Внутриклеточная
Натрий	145	10
Калий	4	135
Кальций	2	0,0001
Хлор	120	30

Клеточная мембрана кардиомиоцитов обладает рядом особенностей, которые отличают ее от скелетной мышцы. В сократимом миокарде имеются быстрые натриевые каналы. Их кинетика в целом аналогична другим возбудимым тканям: нервной и поперечнополосатой мышце. Однако в кардиомиоцитах ионы натрия внутрь могут проходить не только через «свои» быстрые каналы, но и вместе с кальцием через, так называемые, медленные каналы (Са²⁺- и Na⁺-каналы).

Медленные каналы расположены как в сократимом миокарде, так и в элементах проводящей системы. Внутрь кардиомиоцитов они пропускают главным образом кальций, но по ним может поступать и натрий. Кинетика их несколько похожа на быстрые за исключением скорости: их активационные и инактивационные ворота медленно открываются и также медленно закрываются, длительное время оставаясь открытыми. Это обеспечивает более медленное развитие деполяризации и восстановление возбудимости. При заряде мембраны 0 мВ медленные каналы становятся полностью неактивными. Пороговый потенциал медленных каналов находится на более высоком уровне, чем быстрых: у медленных -35 … -40 мВ, а у быстрых -55 … -50 мВ.

В мембране кардиомиоцитов имеется несколько калиевых каналов. Из них наиболее значимы два: быстрые и медленные. Быстрые каналы активируются при деполяризации мембраны до -35 мВ (потенциалозависимые). Медленно открывающиеся калиевые каналы активируется при повышении в цитоплазме концентрации свободного кальция (кальцийзависимые).

Мембран кардиомиоцитов содержит белки, выполняющие функции ионных насосов. Так, например, плотность Nа⁺,К⁺-насосов более чем в 100 раз превышает плотность каналов для этих ионов. Здесь имеется большое количество и Са²⁺-насосов. Функция этих белков сопряжена с использованием энергии. Внутриклеточный транспорт трех ионов калия и одновременное выкачивание наружу двух ионов натрия поглощает энергию одной молекулы АТФ. Энергоемкость кальциевой помпы менее экономна - на выкачивание одного иона требуется затратить энергию двух молекул АТФ. Функциональная активность их определяет должную концентрацию указанных ионов в клетке, что влияет на величину потенциала покоя. Плотность насосов, их функциональная активность не постоянны, что регулируется соответствующими механизмами.