1. IV тон сердца.

Тон IV (предсердный) акустическое проявление реакции стен-ки желудочков на усиленное сокращение предсердий ПО ФАТЕНКОВУ - возникает в результате явления КАВИ-ТАЦИИ – в быстром токе крови образуются кавитационные полости,которые захлопываясь дают звук. У здоровых людей IV тон не выслушивается.Различают три варианта IV тона:

– низкочастотный "гемодинамический";высокочастотный "склеротический";смешанный.

Низкочастотный IV тон (глухой низкий перед первым тоном – пресистолический, после второго протодиастолический)выявляется у больных, имеющих повышенное диастолическое ВЖД. Возникновение его связывают с недостаточным систолическим выбросом при аортальном стенозе и артериальной гипертонии левого желудочка, легочной гипертензией и стенозом легочной артерии правого желудочка.Высокочастотный IV тон характерен для склеротических (миокардитический и атеросклеротический кардиосклерозы) поражений и обусловлен деформацией склеротических образований в миокарде желудочков, что мало вероятно по одной причине: склеротические изменения у таких больных имеют очаговый характер, и трудно себе представить, чтобы систола предсердий вызвала их изолированную деформацию.

Смешанный вариант IV тона выявляют при тяжелом поражении миокарда, при котором имеется сочетание значительных структурных его изменений с выраженной недостаточностью выброса: диффузные миокардиты, постинфарктный кардиосклероз, сдавливающий перикардит.

2. Синдром почечной недостаточности.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству обменов(водный,электролитный). Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность – синдром, проявляющийся быстро нарастающими олигурией с азотемией и нарушениями экскреторной функции почек. Патофизиологической сущностью ОПН является одновременно возникающие выраженные нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Основные причины ОПН:

1. Преренальная – шоковая почка (большая потеря жидкости и электролитов, кровотечение,печеночная недостаточность, гемолиз, кардиогенный шок, септицемия, ожоги)

2. Ренальная – токсическая почка (воздействие токсинов и рентгеноконтрастных веществ, острый гломеруло-

нефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит, обструкция артерий и вен, кортикальный некроз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови)

3. Постренальная – острая обструкция мочевых путей (простатизм, опухоли мочевого пузыря и забрюшинные,

камни, внутрипочечная преципитация)

Клиника. В течение ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), полиурическую и восстановление функции почек.

Клинические проявления начальной стадии зависят от этиологии ОПН.В олигурическую стадию, развивается к концу первых суток, выявляют резкое снижение диуреза.Быстро нарастают признаки азотемии, ацидоза и электролитных нарушений. Характерны одышка, мышечные подергивания и гиперкалиемия, вызывающая нарушения ритма сердца, а иногда – внезапную остановку сердца. Отмечается ежедневный подъем уровня креатинина и азота мочевины в сыворотке крови. Полиурическая стадия начинается постепенным увеличением диуреза, сопровождающимся клиническим улучшением и снижением азотемии.Продолжительность полиурической стадии колеблется от 6–8 недель до 2–3 месяцев.

Восстановление функции почек проявляется нормализацией в сыворотке крови креатинина и азота мочевины.

Хроническая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся длительным распространяющимся повреждением нефроцитов с уменьшением кол-ва работоспособных. В течение ХПН выделяют три стадии: компенсация, декомпенсация и уремия.

При прогрессировании поражения почек происходит снижение их функции, но гомеостаз может поддерживаться на нормальном уровне за счет активации гормональных (стадия компенсации).

В стадию декомпенсации выявляют азотемию, проявляющуюся в увеличении содержания в плазме уровней мочевины и креатинина. Уремия сопровождается нарастанием азотемии, нарушениями вводно-солевого равновесия и возникновением клинических симптомов.

Клиника. В стадию компенсации у большинства больных нет никаких симптомов. Нарушение функции почек может быть установлено только при исследовании скорости клубочковой фильтрации.В стадию декомпенсации слабость, утомляемость, сонливость, никтурия, , полиурия и артериальная гипертония. СКФ снижается до 5–10 мл/мин. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, снижается количество эритроцитов, развивается умеренный ацидоз. Уремия имеет характерные клинические и лабораторные проявления. У больных развиваются мышечная слабость и апатия, периферические невропатии, жалобы со стороны органов пищеварения изо рта ощущается запах мочи или аммиака. При уремии часто развиваются желудочно-кишечные язвы и кровотечения. недостаточности и/или ортостатическим отекам. Нарушения обмена кальция, фосфора и витамина Д в сочетании с развивающимся гиперпаратиреоидизмом приводит к почечной остеодистрофии и остеомаляции.У многих больных кожа имеет желто-коричневую окраску, на коже наблюдается кристаллизация мочевины из пота. Больных с уремией беспокоит мучительный зуд.

Задача 13 Острая ревматическая лихорадка 3 степень активности. Ревмакардит первичный, тяжелой степени. АВ блокада 1 степени. Предсердная экстрасистолия НIIA стадия. Полиартрит. НФС 3 степени.Обследование: ЭХО