Клінічні ознаки неврологічного дефіциту при (гпмк).

• перехідні порушення мозкового кровообігу

• стійкі порушення мозкового кровообігу (інсульт)

Інсульт – раптове порушення мозкового кровообігу, внаслідок чого розвиваються деструктивні зміни головного мозку і з’являються стійкі симптоми його органічного ураження. Виділяють три основні форми – ішемічний інсульт, крововилив в мозок, субарахноїдальний крововилив

Стійки порушення-інсульти.

ГПМК з стійкою деколи незворотною симптоматикою називаються-ІНСУЛЬТ.

Інсульти

Геморагічні (крововиливи) ішемічні

1.Паранхемотозний (крововилив у речовину мозку) 1.Тромботичні

2.Субарахноїдальний (крововилив у підпав оболонку) 2.Емболічні

3.Субарахноїдально-паранхемотозні 3.Нетромботичні

ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ:

Паренхіматозний крововилив

Причини виникнення:

1. Гіпертонічна хвороба (80 -85 % випадків)

2. атеросклероз (дуже рідко)

3. захворювання крові

4. запальні зміни мозкових судин

5. інтоксикації

Локалізація: Осередки крововиливу в основному виникають у басейні середньої мозкової артерії у ділянці внутрішньої капсули та підкоркових вузлів. За локалізацією розрізняють три види підкірково-капсулярної геморагії:

1. медіальна – з розташуванням осередку крововиливу у внутрішній капсулі та таламусі.

2. латеральний - з розташуванням осередку крововиливу в лушпині та огорожі

3. змішана

Геморагічні осередки можуть виникати не тільки у півкулях мозку, а й

4. мозковий стовбур

5. мозочок

Типи крововиливів:

1. гематома

2. діапедезу (геморагічне просочування)

При виникненні гематоми виділяють зону гематоми кулеподібної форми

з нерівними краями. Кров у зоні гематоми нагадує драглисту масу, до складу якої входить згустки та темна рідина.

На краях гематоми міститься зона геморагічної інфільтрації завширшки 3-5 мм. У цій зоні речовина мозку перебуває в основному у стані некрозу та містить у собі велику кількість геморагій.

За зоною геморагічної інфільтрації існує зона набряку мозку, що поширюється на прилеглу мозкову тканину тим далі чим більше часу пройшло з моменту крововиливу. Внаслідок різкого набряку мозку виникає підвищення внутрішньо - черепного тиску та розлади венозного кровообігу.

Зони крововиливу по типу гематоми:

1. Зона гематоми

2. Зона геморагічної інфільтрації

3. Зона набряку мозку

Крововиливи типу геморагічного просочування не мають чітких меж і зустрічаються значно рідше: знаходяться вони, як правило, у таламусі або у ділянці моста, можуть бути численними.

У клініці крововиливів у мозок виділяють три періоди:

1. Гострий

2. відновлювальний

3. резидуальний (період залишкових явищ)

Гострий період характеризується різко виявленими загально-мозковими симптомами, які іноді повністю приховують вогнищеву симптоматику.

Захворювання починається гостро, вдень, без передвісників з розвитку коматозного стану, який характеризується

1. повною непритомністю

2. відсутністю активних рухів

3. втратою реакцій на зовнішні подразники

4. розлади життєво важливих функцій

5. розлади чуттєвої та рефлекторної сфер

При огляді хворого відзначають:

• геміплегія з низьким тонусом паралізованих кінцівок

• стопа на боці паралічу ротована зовні

• глибокі рефлекси не викликаються

• на паралізованій кінцівці спостерігається симптом Бабінського

• очі та голова повернуті у протилежний від паралізованих кінцівок (хворий дивиться на вогнище)

• Зіниці не реагують на світло

• Анізокорія – різна величина зіниць з розширенням зіниці на боці осередку

• Носо-губна складка на боці ураження згладжена

• Куточок рота опущений

• При диханні щока „ парусить”

• Вегетативні порушення

• Обличчя багрово-червоне або різко бліде

• Блювання

• Дихання порушується ( забруднюється вдих, видих)

• Пульс уповільнений або прискорений

• Мимовільне сечовипускання

• А Т 200/100мм рт. ст. до 300/180

Вже протягом 1-2 доби гіпертермія 40-41°С

З 2-3 доби пневмонія (часто на паралізованій. стороні або набряк легень.0. Відлежини

Внаслідок набряку мозку та його оболонок можуть виникнути:

• ригідність потиличних м’язів

• симптоми Керінга, Брудзинського

• на очному дні вздовж судин з’являються геморагії

Летальність при геморагічному інсульті досягає 75–90%, а 42–45% хворих вмирають протягом перших 24 годин, інші гинуть на 5–8 добу від початку інсульту. Найбільш частими причинами смерті є прорив крові в шлуночкову систему і руйнування життєво важливих утворень чи дислокація стовбура з набряком мозку (особливо при масивних півкульових геморрагіях). При сприятливому перебігу захворювання хворі виходять з коматозного стану, на зміну якому приходить СОПОР – стан глибокого оглушення зі збереженням елементів свідомості та реакції на сильні больові, звукові та світлові подразники. Свідомість проявляється дуже повільно і по мірі виходу із коматозного, а потім і сопорозного стану все чіткіше проявляються вогнищеві симптоми, які залежать від локалізації геморагічного осередку. У зв’язку з частішим розміщенням крововиливу у підкірково-капсулярній ділянці вони виражаються у геміплегії, геміанопсії, геміанестезії. До цих симптомів при ураженні лівої півкулі приєднуються розлади мовлення (афазія ). Осередки крововиливу у правій півкулі можуть викликати апрактоагностичний синдром, порушення психіки та паракінези (останні наявні в основному у гострому періоді захворювання). Геміплегія виражається не тільки у паралічі кінцівок, а й у паралічі м’язів обличчя та язика. Страждають тільки м’язи обличчя, розташовані нижче очної щілини та м’язи язика, інервовані відповідно певними частинами лицевого нерва та під’язикового нерва, а також трапецієподібний м’яз, інервований додатковим нервом Функція інших черепних нервів при капсулярній геміплегії не порушується, оскільки вони одержують двобічну кіркову іннервацію. Поступово, по мірі зменшення набряку мозку і поліпшення геодинаміки на ділянках головного мозку ,що не постраждав від крововиливу ,починаються репаративні процеси. Симптоматика рухових порушень видозмінюється залежно від часу, що минув від початку інсульту. Спочатку довільні рухи повністю втрачені ,надалі геміплегія переходить у геміпарез з переважанням ураження дистальних відділів кінцівок. Відновлення рухів починається з ноги, потім руки ,причому спочатку з’являються у проксимальних відділах кінцівок. Через кілька днів після інсульту починає відновлюватись м’язовий тонус паралізованих кінцівок. При цьому у руці підвищується тонус м’язів – згиначів, а в нозі – розгиначів, що призводить до виникнення характерної пози Верніке – Манна. Нерівномірне підвищення тонусу згинальних та розгинальних м’язів надалі веде до утворення згинальних контрактур у суглобах руки та розгинальних – у суглобах ноги .Відновлення м’язового тонусу поєднується з підвищенням сухожильних та періостальних рефлексів і розширенням рефлексогенних зон. На початку з’являються патологічні рефлекси розгинального типу (симптоми Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шефера). Потім - згинального (Россолімо, Бєхтєрєва, Жуковського). У період відновлення рухових функцій з’являється клонуси стопи, наколінника, кисті. Поряд з підвищенням рефлексів відбувається і їхнє порушення, виникають захисні рефлекси, синкінезії. Паралельно відновленню рухів йде також відновлення інших порушених функцій – відчуття, зору, слуху, психічної діяльності та ін. Відновлюваний період триває місяці і роки. Поступово інтенсивність відновлення зменшується і настає резидуальний період. При більш обмежених крововиливах, що не супроводжуються вираженим набряком мозку чи проривом крові в шлуночки, стан хворого спочатку стабілізується і потім повільно поліпшується, поступово формується типовий центральний гемісиндром.

Для уточнення діагнозу варто проробити спинномозкову пункцію – наявність крові в спинномозковій рідині підтверджує діагноз ГІ. При можливості проводять компютерно-томографічне дослідження головного мозку, що уточнює характер і розташування крововиливу.

Субарахноідальний крововилив є синдромом обумовленим проникненням крові у субарахноїдальний простір. Особливості клінічної картини пов’язані з різноманітністю етіоптогенічних факторів, що викликають захворювання. У більшості випадків причиною спонтанного крововиливу є розрив внутрічерепної аневризми. Для крововиливів з артеріальних аневризм клінічно характерно швидкий розвиток менінгеального симптомокомплексу – ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського, страх світла, загальна гіперестезія, іноді порушення психіки типу сплутаності, дезорієнтованості, психомоторне порушення. При базальній локалізації крововиливу характерні ознаки ураження черепних нервів (птоз, косоокість, роздвоєння в очах, парез мімічних м’язів, іноді бульварний синдром). У деяких хворих знижується зір, на очному дні можуть бути набряк та гіперемія диску зорового нерву, крововиливи у сітківку, застійний диск. При розміщенні крововиливу на верхньолатеральній поверхні мозку переважають ознаки подразнення шкіри, можуть виникати джексонівські припадки, відведення голови та очей у бік , моно парези, симптоми Бабінського Гордона, Оппенгейма, зниження сухожильн6их та періостальних рефлексів. У гострому періоді спостерігається підвищення температури до 38–39°C, ознаки підвищення внутрічерепного тиску – нудота, блювота. У крові наявний лейкоцитоз із зрушенням формули білої крові уліво, іноді присутні альбумінурія та глюкозурія. Люмбальну пункцію при субарахноїдальному крововиливі роблять з діагностичною та лікувальною метою. Спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском і містить значну домішку крові. Наявний плеоцитоз, який досягає 1000 ۰166 в 1 л і більше. Для перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Рецидивують звичайно крововиливи, зумовлені розривом аневризми. Рецидиви настають через 2 – 4 тижні після першого крововиливу і перебігають тяжче, нерідко закінчуються смертю. Нерідко розвиваються і легкі симптоми осередкової ураження мозку – парези кінцівок, мовні розлади, порушення чутливості. Виникнення їх обумовлене найчастіше супутнім крововиливом у мозок чи ураженням кори кров'ю, що вилилася. Діагностичні труднощі можуть бути легко усунуті за допомогою спинномозкової пункції, що підтверджує наявність крові в спинномозковій рідині. Остаточний діагноз можливий за допомогою ангіографії, що визначає точно локалізацію і розміри аневризми.

Менінгіальний синдром – як правило:

• Головний біль;

• Блювота;

• Загальна гіперстезія;

• Світлобоязнь;

• Біль в очних яблуках;

• Ригідність м’язів потилиці;

• Симптоми Керінга Брудзинського.

Ригідність м’язів потилиці – виявляють при пасивному нахилі голови хворого до грудей. Голова закинута, як би вдавлена в подушку. При згинанні голови виникає біль в потилиці і чуття протидії в її м’язах.

Симптом Керінга. Хворому, який лежить на спині згинають ногу під прямим кутом в кульшовому і колінному суглобах. Спроба розігнути ногу в колінному суглобі не вдається і хворий відчуває біль в поперековому відділі хребта і нижніх кінцівках.

Симптом Брудзинського.

Верхній – при різкому пасивному згинанні голови рефлекторно згинається нижні кінцівки в колінних і кульшових суглобах.

Нижній – при пасивному згинанні однієї нижньої кінцівки в колінному кульшовому суглобах рефлекторно згинається в цих суглобах друга нижня кінцівка.

Середній – при натиску на лобок відбуваються згинання нижніх кінцівок в колінних і кульшових суглобах.

Ішемічний інсульт – найчастіша форма гострих порушень мозкового кровообігу. Вони складають біля 80 % від загальної кількості інсультів.

Частота ішемічних інсультів по відношенню до частоти крововиливів 4:1

Ішемічний інсульт найчастіше виникає в людей похилого віку .

Причини виникнення у похилому віці:

• загальний і церебральний атеросклероз

• поєднання атеросклерозу з гіпертонічною хворобою

• цукровий діабет

Причини виникнення у молодому віці:

• сифіліс

• ревматизм

• хвороби серця

В основі механізму розвитку ішемічного інсульту лежить несумісність між потребою тканинами мозку в кисні та його постачанням.

Ішемічний інсульт виникає внаслідок:

1. закупорки судин тромбом або емболом

2. спазм судин

3. різке зменшення мозкового кровоточу при сповільненні діяльності серця та швидким зниженням артеріального тиску

Тромбози судин головного мозку відбуваються на фоні захворювань, які супроводжуються морфологічними змінами стінок судин (атеросклероз).

Емболія буває повітряною, венозною, артеріальною, жирова.

Джерелом емболій мозкових судин є продукти розпаду атеросклеротичних бляшок, частинки фібрину (при посиленому відкладанні фібрину на клапанах серця та фібриноїдний некроз). Повітряна емболія виникає при операціях на венах шиї, судинах голови, родах та кримінальних абортах, у хворих на коклюш , бронхіт , при здутті легень підчас асфіксії у новонароджених. Газові емболії можливі в результаті накопичення азоту у крові, при різкому підвищенні АТ , при переломах кісток може настати жирова емболія.

Види ішемічних інсультів