33. Геморрагические лихорадки.

ГЛ — полиэтиологичная группа острых вирусных зоонозных инфекций, объ-

единённых по признаку регулярного развития геморрагического синдрома на

фоне острого лихорадочного состояния и характеризующихся интоксикацией и

генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием

тромбогеморрагического синдрома.

ГЛ — опасные или особо опасные болезни с высокой летальностью. В эту груп-

пу входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм (табл. 18-37).

Венесуэльская и бразильская ГЛ — варианты аргентинской ГЛ.

Этиология

Возбудители ГЛ отнесены к четырём семействам вирусов: Arenaviridae,

Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Их геном представлен однонитевой РНК.

Репликация генома этих вирусов происходит с низкой точностью, что обуслов-

ливает высокую частоту мутаций РНК и возникновение новых вариантов вируса с

изменённой антигенной структурой и вирулентностью.

Большинство ГЛ — природно-очаговые инфекции.

Резервуар возбудителей — различные виды животных. В некоторых случаях

источником вируса становится больной человек и инфекция принимает антропо-

нозный характер.

Заражение человека арбовирусными ГЛ происходит трансмиссивным путём

через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары).

ГЛ, вызываемые арена-, филовирусами и некоторыми буньявирусами, распро-

страняются контактно-бытовым, аэрогенным, парентеральным путями.

Восприимчивость человека к ГЛ варьирует в широких пределах и зависит от

изменчивости вируса.

Патогенез геморрагических лихорадок

Репликация вирусов — возбудителей ГЛ происходит преимущественно в клетках

эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается расстройства-

ми микроциркуляции и развитием геморрагического синдрома и ИТШ. Именно эти

особенности позволяют рассматривать ГЛ в одной группе болезней. Клинически

общность ГЛ определяется наличием лихорадочно-интоксикационного и геморра-

гического синдромов. Диагностику ГЛ осуществляют вирусологическими и имму-

нологическими методами. Основу лечения составляет патогенетическая терапия,

методы специфической профилактики не разработаны. В связи с тяжестью тече-

ния, высокой летальностью, эпидемиологической неуправляемостью ГЛ относят к

особо опасным и опасным инфекционным болезням.__

34. Желтая лихорадка: эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

Жёлтая лихорадка — острое природно-очаговое трансмиссивное вирусное забо-

левание, характеризующееся поражением печени, геморрагическим синдромом,

тяжёлым циклическим течением.

Жёлтую лихорадку относят к карантинным заболеваниям (особо опасные),

подлежащим международной регистрации.

Коды по МКБ -10

A95. Жёлтая лихорадка.

A95.0. Лесная жёлтая лихорадка.

A95.1. Городская жёлтая лихорадка.

A95.9. Жёлтая лихорадка неуточнённая.

Эпидемиология

В настоящее время различают два эпидемиологических типа жёлтой лихорад-

ки:

G эндемическая жёлтая лихорадка (джунглевая, или зоонозная);

G эпидемическая жёлтая лихорадка (городская, или антропонозная).

На американском континенте к переносчикам возбудителя этого заболевания

относят комаров родов Haemagogus и Aedes, а в Африке — ряд видов рода Aedes,

среди которых основную роль играют A. africanus и A. simpsoni. Основной источник

возбудителя — обезьяны, однако могут быть также грызуны и ежи. A. africanus во

время сухого сезона сохраняет активность в кронах деревьев и тем самым посто-

янно обеспечивает циркуляцию вируса. Обычно заражаются люди, по роду своей

деятельности часто посещающие леса. Инфицированный человек, в свою очередь,

представляет источник вируса для комара A. aegypti, обитающего рядом с жилищем

человека. Для размножения комары используют декоративные водоёмы, бочки с

водой и другие временные вместилища воды; часто нападают на человека. В орга-

низме комара возбудитель сохраняется в течение всей жизни насекомого, однако

трансовариальной передачи возбудителя не происходит. При температуре окру-

жающей среды 25 °С комар становится способным передать возбудителя человеку

через 10–12 сут после заражения, а при 37 °С — 4 сут. Попавший в комара вирус

сначала размножается в тканях средней кишки, затем через гемолимфу попадает

практически во все органы насекомого, в том числе слюнные железы; при этом

количество вируса возрастает в тысячи раз по сравнению с исходным уровнем.

Патологические изменения у комаров происходят на клеточном уровне, однако не

влияют на физиологические показатели и продолжительность жизни насекомого.

На развитие возбудителя в комаре влияет объём поглощённой им крови и

количество полученного при этом вируса (заражение комара происходит только

при попадании в него определённого минимального количества вирионов). Если

циркуляция вируса происходит по цепочке «человек–комар–человек», то жёлтая

лихорадка становится типичным антропонозом. Вирусемия у больного развивает-

ся в конце инкубационного периода и в первые 3 сут течения заболевания. Вирус,

передаваемый комарами, поражает людей любого возраста и пола. В эндемиче-

ских очагах взрослые болеют реже детей.

Заболевание периодически регистрируют в ряде стран тропической Африки,

в Южной Америке и Мексике. Однако вспышки этого заболевания могут воз-

никать практически на любых территориях, где есть переносчики вируса: от

42° северной — до 40° южной широты. Вирус распространяется из эндемичных

очагов при помощи инфицированных людей и переносчиков. При наличии усло-

вий для распространения возбудителя (вирусоносители, большое количество

переносчиков и восприимчивых людей) жёлтая лихорадка может принять вид

эпидемии. Больной в отсутствие переносчика эпидемиологически не опасен.

Комар A. aegypti обитает в субтропических районах России, но случаев жёлтой

лихорадки в нашей стране выявлено не было. Врождённым иммунитетом к жёл-

той лихорадке человек не обладает. У переболевших развивается пожизненный

иммунитет. Восприимчивость людей к вирусу очень высокая, при этом в энде-

мичных районах часто происходит латентная иммунизация местного населения

малыми дозами вируса.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно составляет 3–6 сут (редко до 10 сут).

Классификация

По тяжести течения выделяют следующие формы заболевания:

G лёгкую;

G среднетяжёлую;

G тяжёлую;

G молниеносную.

Основные симптомы и динамика их развития

В типичных случаях заболевание имеет двухволновое течение с тремя перио-

дами:

G начальный лихорадочный (период гиперемии);

G период ремиссии со снижением температуры тела;

G период венозного стаза (реактивный).

Заболевание начинается, как правило, остро без продромальных явлений.

Высокая лихорадка развивается уже в течение первых суток. Подъём температу-

ры сопровождается ознобом, болями в мышцах спины и конечностей и сильной

головной болью. Возникают тошнота, рвота.

Обычно температура тела снижается до нормальных значений к исходу

3-х суток, но при тяжёлом течении лихорадка может длиться 8–10 сут. Затем

температура вновь повышается, обычно не достигая первоначальных высоких

значений. В начале заболевания возникает гиперемия лица, шеи и верхней части

туловища, выраженная инъекция сосудов склер, отёчность век, припухлость губ,

одутловатость лица («амарильная маска» ). Характерны светобоязнь и слёзоте-

чение. Слизистая оболочка рта и язык ярко красного цвета. Больные страдают

бессонницей. Появляются тошнота, рвота с примесью жёлчи. Пульс достигает

100–130 ударов в минуту, хорошего наполнения; в дальнейшем развивается бра-

дикардия. АД в норме, тоны сердца слегка приглушены. Выявляют увеличение

печени и селезёнки, возможна болезненность их при пальпации. В общем анали-

зе крови выявляют нейтропению и лимфопению, СОЭ не увеличена. Характерна

протеинурия.

С началом желтушного окрашивания склер, конъюнктив и мягкого нёба сни-

жается АД и появляется цианоз. Состояние больных значительно ухудшается.

Возможны носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, в рвотных массах

выявляют кровь. При тяжёлом течении заболевания в этот период больной

может умереть. При более лёгком течении наступает стадия ремиссии, при этом

температура тела снижается до нормальных значений, общее состояние улуч-

шается, прекращаются тошнота и рвота, лицо бледнеет, исчезает одутловатость.

Однако уже через несколько часов вновь происходит резкое ухудшение состоя-

ния больных, температура тела быстро повышается. Эти признаки свидетель-

ствуют о переходе заболевания в наиболее тяжёлый период — венозного стаза,

наблюдаемый примерно у 15% больных и характеризуемый развитием желтухи,

геморрагического диатеза и ОПН. Выявляют кровоточивость дёсен, а также

носовые, маточные и кишечные кровотечения. На фоне полиморфной сыпи на

коже возникают геморрагии. Нередко появляется рвота цвета кофейной гущи.

АД падает; тоны сердца приглушены; пульс слабого наполнения до 40 в минуту.

Состояние больного часто отягощается поражением почек; выявляют снижение

диуреза. Олигурия может смениться анурией; возможно развитие азотемии.

Количество белка в моче возрастает до 10 г/л и больше, появляются зернистые

и гиалиновые цилиндры. В крови нарастает уровень мочевины и креатинина.

Печень несколько увеличена, болезненная. Возрастает количество связанного и

свободного билирубина, выявляют повышение активности альдолазы и амино-

трансфераз. Содержание лейкоцитов снижается до 1,5–2,5109 в литре крови; воз-

никают нейтропения и лимфопения. Замедляется свёртывание крови, возрастает

СОЭ. Указанные изменения наиболее выражены на 6–7-е сутки заболевания —

критический период для больного.

При благоприятном течении заболевания с 8–9-х суток общее состояние боль-

ных постепенно улучшается. Происходит нормализация клинических и лабора-

торных показателей. Астения сохраняется в течение недели.

Возможны также субклинические формы течения заболевания. Диагноз уста-

навливают ретроспективно с использованием серологических методов исследова-

ния.

Осложнения

К специфическим осложнениям относят ИТШ, органическое поражение мозга,

миокардит, гангрену мягких тканей и конечностей. В случаях присоединения вто-

ричной инфекции возможно развитие пневмонии, паротита, сепсиса.

Летальность и причины смерти

Молниеносная форма приводит к смерти на 3–4-е сутки течения заболевания.

При тяжёлой форме летальные исходы диагностировали на 6–7-е сутки.

Смерть наступает при развитии острой почечной, печёночной и сердечно-

сосудистой недостаточности. Часто выявляют симптомы токсической энцефало-

патии.

Лечение

Медикаментозное лечение

Специфического лечения не разработано. Применение сыворотки крови пере-

болевших людей и естественно иммунизированных обезьян оказалось неэффек-

тивным. Все лечебные мероприятия сводят к использованию патогенетических

ЛС.

При лёгкой и среднетяжёлой формах заболевания назначают строгий

постельный режим, тщательный уход, щадящую диету, обильное питьё; по

показаниям — различные химиопрепараты. Больным с тяжёлой формой забо-

левания проводят интенсивное лечение. Назначают кардиотропные ЛС, пере-

ливание крови и кровезаменяющих жидкостей. При поражении почек показан

гемодиализ. Рекомендации по применению гепарина и кортикостероидов

основывают только на теоретических данных; контролируемых исследований

не проводили.

меры профилактики

Специфические

Для профилактики жёлтой лихорадки большое практическое значение имеет

иммунизация населения. С этой целью используют две живые вакцины, в част-

ности вакцину на основе штамма 17Д, полученного при длительном пассировании

вируса в культуре клеток. Меньшее распространение получила вакцина, создан-

ная на основе адаптированного серийными пассажами на мышах штамма Дакар.

У этого штамма выражена остаточная вирулентность, поэтому при проведении

прививки сначала вводят иммунную сыворотку человека.

Вакцина на основе штамма 17Д весьма эффективна. Ревакцинацию следует про-

водить 1 раз в 10 лет.

Для предупреждения распространения жёлтой лихорадки по существующим

Международным санитарным правилам необходимо обязательно учитывать все

случаи заболевания.

Лицам, направляющимся в зону, эндемичную для данного заболевания, необхо-

димо сделать прививку. Это обязательно и для лиц, выезжающих из такой зоны.

Для предупреждения распространения комаров самолёты и корабли, посещаю-

щие эндемичные для жёлтой лихорадки местности или места распространения

A. aegypti, подвергают обязательной дезинсекции. Большое значение имеет выяв-

ление первых случаев заболевания. По рекомендации ВОЗ его следует предпо-

лагать при выявлении случаев острой лихорадки с развитием желтухи в течение

2 нед после начала заболевания, сопровождающейся кровотечениями или смертью

в течение 3 нед.

Неспецифические

Для полной ликвидации вспышек заболевания жёлтой лихорадкой необходима

научно обоснованная и настойчивая борьба с переносчиками возбудителя — кома-

рами. Как показал опыт практической работы в эндемичных очагах, в большинстве

случаев достаточно существенно снизить численность популяции переносчиков —

существует так называемая их критическая плотность, при которой цикл передачи

возбудителей полностью прерывается. Полную ликвидацию переносчиков в опре-

делённых районах не проводят не только из-за экономической нецелесообраз-

ности и административных проблем, но и по причине опасности возникновения

необратимых изменений существующих биоценотических связей.

Тем не менее достаточно убедителен пример полной ликвидации A. aegypti в

городских условиях ряда стран Центральной и Южной Америки и особенно в

США. Сложнее бороться с комарами в сельской местности и лесных районах, в

частности вне жилища человека или в лесу.

Для достижения быстрого эффекта уничтожения взрослых особей насекомых

используют химические инсектициды. Наибольшее распространение получили

фосфорорганические соединения, в частности малатион. Не менее успешным

может быть уничтожение комаров с помощью различных препаратов группы

пиретроидов. Их эффективность по сравнению с фосфорорганическими инсекти-

цидами выше примерно на два порядка.

В последние годы получили распространение препараты, приготовленные на

основе культур Вас. thuringiensis, применяемые для уничтожения комаров на личи-

ночной стадии развития.

Существуют специальные методы зашиты человека от укусов комарами — сетки,

закрывающие обнажённые участки тела (особенно голову и шею) или кровать.

Сетки, одежду и отдельные участки тела следует обрабатывать репеллентами.

Для предупреждения распространения возбудителя необходимо принимать

меры по предотвращению контакта больного человека с переносчиками.__

35.Геморрагические лихорадки Крым-Конго, Омская и Западного Нила: ареал распространения, клиника, лечение, профилактика.

Крымская геморрагическая лихорадка

КГЛ (геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, среднеазиатская гемор-

рагическая лихорадка, острый инфекционный капилляротоксикоз, Крымско-

Конголезская лихорадка) — острая вирусная природно-очаговая инфекционная

болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующая-

ся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом

и тяжёлым течением. КГЛ относят к опасным инфекционным болезням.

Эпидемиология

Основной природный резервуар возбудителя КГЛ — клещи рода Hyalomma

(H. рl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor

(D. marginatus и D. reticulatus) и Boophilus (B. annulatus); а также дикие (зайцы,

африканские ежи) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Заражение

человека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным (при

попадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистых

выделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабо-

раторных условиях) путями. Восприимчивость к КГЛ высокая независимо от

возраста, но чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет (охотники, пастухи,

ветеринары, животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работники

и лица, привлекаемые к уходу за больными; лаборанты, работающие с кровью;

члены их семей. Постинфекционный иммунитет стойкий. Природные очаги рас-

положены в полупустынных, степных, лесостепных и пойменных ландшафтах с

тёплым климатом. Эта территория непригодна для земледелия и используется

в основном для выпаса скота, являющегося хозяином взрослых стадий клещей

рода Hyalomma. Очаги выявлены на территории Болгарии, Югославии, Венгрии,

Франции (на границе с Испанией), Греции, Ирака, Саудовской Аравии, в странах

Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Сенегал, Уганда, Кения),

Азербайджане, Молдавии, Таджикистане, Турции и на территории Украины

(в Крыму, Донецкой области) и России: Дагестане, Калмыкии, Астраханской,

Волгоградской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях.

Сезонность — весенне-летняя (апрель–сентябрь) с пиком в июне–июле.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).

Классификация

Выделяют три клинические формы заболевания:

G КГЛ с геморрагическим синдромом;

G КГЛ без геморрагического синдрома;

G инаппарантная форма.

Основные симптомы и динамика их развития

КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в лёгкой и среднетяжёлой

формах; с геморрагическим синдромом — в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой фор-

мах. Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:

G начальный период (предгеморрагический);

G период разгара (геморрагических проявлений);

G период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).

Начальный период длится 3–4 сут; характеризуется острым началом заболе-

вания без продромальных явлений, внезапным подъёмом температуры, сильной

головной болью, ломотой и болями во всём теле (особенно в пояснице), резкой

слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой, а также рвотой, не связанной с при-

ёмом пищи; при тяжелом течении — головокружением и нарушением сознания.

Выявляют также гипотензию и брадикардию.

В период разгара (2–4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковремен-

ное снижение температуры тела (в течение 24–36 ч), а затем она вновь повышается

и на 6–7-е сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кри-

вая); развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боко-

вых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций,

гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также

носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние

больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость

сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией,

печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и спу-

танность сознания, реже — возбуждение, галлюцинации, бред. Часто выражены

менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига),

выявляют преходящую анизокорию, пирамидные знаки, нарушение конверген-

ции. Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть

грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и сли-

зистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха.

Тяжесть и исход заболевания обусловлены выраженностью геморрагического

синдрома. Желтушность в сочетании с другими проявлениями поражения пече-

ни — плохие прогностические признаки. Доминирование гепатита в клинической

картине может привести к летальному исходу.

Период реконвалесценции длительный (от 1–2 мес до 1–2 лет и более); начи-

нается с нормализации температуры тела, прекращения проявлений геморрагиче-

ского синдрома. Для этого периода характерны астеновегетативные расстройства:

слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и боли в сердце,

инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипотензия и

лабильность пульса (сохраняются в течение 2–3 нед).

Лечение

Режим. Диета

Необходимо соблюдение строгого постельного режима; круглосуточное меди-

цинское наблюдение.

Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать

жидкую холодную пищу (супы-пюре, кисели); мясные отвары, соки противопо-

казаны (вводят в рацион после прекращения кровотечений). В период реконвалес-

ценции показано употребление продуктов, богатых белком.

Медикаментозное лечение

Включает специфическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Следует избегать необоснованного назначения медицинских манипуляций, сопро-

вождающихся травматизацией кожного и слизистого покровов. Лечение необхо-

димо проводить под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбо-

цитов (2 раза в сутки).

Этиотропное лечение

Для специфического лечения ранее использовали гипериммунный специфиче-

ский лошадиный -глобулин. Недостатки, присущие гетерогенному иммуногло-

булину по отношению к человеческой сыворотке, и отсутствие серийной техно-

логии приготовления данного препарата в России ограничивают его применение.

В настоящее время накоплен определённый опыт применения рибавирина у боль-

ных вирусными ГЛ. В Ставропольском крае внедрена в клиническую практику схема

лечения рибавирином больных КГЛ в соответствии с рекомендациями Центра по

контролю и предупреждению заболеваний США. Предпочтительно назначать пре-

парат в первые 4 сут от начала заболевания (период максимальной вирусемии).

При назначении учитывают противопоказания к применению и используют пре-

парат только для лечения больных ГЛПС старше 18 лет, исключая беременных.

Используют рибавирин в форме капсул по 200 мг, разрешённых к применению

Фармакологическим комитетом Минздравсоцразития России. Рекомендуемая

«ударная» доза рибавирина составляет 2000 мг однократно (10 капсул) — 30 мг/кг

на средний вес больного 70 кг, с последующим переходом на дозу 1200 мг/сут в

2 приёма (если вес больного больше 75 кг) или 1000 мг/сут в 2 приёма (если вес

больного меньше 75 кг). Рибавирин принимают внутрь, не разжёвывая и запивая

водой одновременно с приёмом пищи.

Патогенетическое лечение

Включает:

G дезинтоксикационное лечение (внутривенно вводят 5–10% растворы глю-

козы, изотонический раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и

кокарбоксилазой);

G профилактику ДВС-синдрома с использованием ангиопротекторов (кальция

глюконат, этамзилат, рутозид, кальция добезилат), свежезамороженной плаз-

мы, ингибиторов протеаз (апротинин);

G антиоксидантное лечение (витамин Е, убихинон композитум♠).

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания:

G при гиперкоагуляции назначают гепарин натрия до 10 000–15 000 ЕД/сут, при

гипокоагуляции — до 5000 ЕД/сут внутривенно (противопоказано введение

гепарина натрия без крови и плазмы);

G применяют инфузию свежезамороженной плазмы крови до 600–800 мл/сут

внутривенно капельно;

G используют ингибиторы протеаз (апротинин до 1000 ЕД/кг в сутки) и ангио-

протекторы (этамзилат до 6–8 мл/сут);

G проводят регуляцию клеточной мембранной проницаемости (глюкокорти-

коиды по 60–90 мг/сут внутривенно);

G при выраженной тромбоцитопении назначают концентрат тромбоцитов.

Восстановление объёма циркулирующих эритроцитов осуществляют введением

эритроцитарной массы при потере 25–30% объёма циркулирующей крови, сниже-

нии содержания гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, возник-

новении циркуляторных нарушений, коррекции VIII фактора свёртывания крови

и фибриногена введением криопреципитата. Противопоказано переливание кон-

сервированной крови со сроком хранения более 3 сут. При желудочно-кишечных

кровотечениях показан приём внутрь охлаждённой аминокапроновой кислоты,

антацидов (алгелдрат + магния гидроксид), циметидина. При развитии сердечно-

сосудистой недостаточности применяют оксигенотерапию, сердечные гликозиды и

кардиотоники (строфантин-К, ландыша травы гликозид, никетамид) внутривенно.

Лечение ИТШ проводят аналогично лечению ГЛПС. При осложнениях проводят

антибактериальное лечение. В периоде реконвалесценции назначают общеукре-

пляющие ЛС, витамины, а также проводят коррекцию анемии.

меры профилактики

Инактивированная формалином мозговая очищенная протаминсульфатом вак-

цина (полная эпидемическая оценка её эффективности ещё не получена).

Уничтожение клещей — переносчиков возбудителя (дезинсекция); при выез-

де на природу — ношение специальной защитной одежды, очистка территорий

вокруг палаток от кустарника и травы; соблюдение правил предосторожности

(использование резиновых перчаток, защитных очков) медицинским персоналом

при работе с больными КГЛ.

Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная

природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя,

характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развити-

ем геморрагического синдрома и вегетососудистой дистонии, а также поражением

ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

Эпидемиология

Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus и

Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метамор-

фоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицирован-

ных вирусом ОГЛ (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водя-

ные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через

укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным —

при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёр-

ной воды. Естественная восприимчивость людей высокая; вирус поражает все

возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрас-

те 20–40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых

работах в лесостепных районах). Природные очаги ОГЛ известны в Омской,

Тюменской, Оренбургской, Курганской, Новосибирской областях, а также на

севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём

наблюдают в весенне-летние месяцы (май–июнь) — период активности клещей

(трансмиссивный путь передачи); второй — в осенние месяцы (сентябрь–октябрь)

в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2–10 сут (в среднем 5–7).

Классификация

В зависимости от наличия и выраженности основных симптомов выделяют:

G типичные формы заболевания (геморрагические);

G атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

G лёгкое течение;

G среднетяжёлое течение;

G тяжёлое течение.

По характеру клинических проявлений выделяют:

G острое течение (без рецидива);

G острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое, внезапное, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой

головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями

в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела

с первых суток заболевания достигает высоких значений (39–40 °С), держится в

течение 3–4 сут, а затем на 7–15-е сутки заболевания литически снижается. Почти

у 50% больных в период реконвалесценции (на 2–3-й неделе течения заболева-

ния) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются

симптомы интоксикации с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания

продолжается 4–14 сут, но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые,

лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на

вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер

и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них

мелких и крупных кровоизлияний. С 3–4-х суток течения заболевания развиваются

геморрагические симптомы, наиболее ранний из которых — появление геморраги-

ческой сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверх-

ностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые,

лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но

повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения

иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы, преходящие очаговые

клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме

бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность

клинической картины ОГЛ (в отличие от других ГЛ). Диурез снижен, но развития

почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной

системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегали-

ей, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой

системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных

тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от

наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.

Лечение

Режим. Диета

Необходимо соблюдение постельного режима.

Рекомендовано щадящее питание — дробное, в тёплом виде, с переходом на

общий стол (№ 15) в период реконвалесценции.

Медикаментозное лечение

Включает патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

Дезинтоксикационное лечение — внутривенное введение 5–10% растворов

глюкозы♠, изотонического раствора натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и

кокарбоксилазой. Применяют дезагреганты (пентоксифиллин), ксантинола нико-

тинат, дипиридамол, ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид,

кальция добезилат); свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз (апроти-

нин); антиоксиданты (витамин Е, убихинон композитум♠), энтеросорбенты (лиг-

нин гидролизный, повидон).

При осложнениях воспалительного характера назначают антибиотики: пени-

циллины, цефалоспорины, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

меры профилактики

Специфические

В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схо-

жести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет

против обоих заболеваний), а также применяют убитую формолвакцину из мозга

белых мышей, инфицированных вирусом ОГЛ. При аварийных случаях в лабора-

ториях проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалес-

центов (по 30–50 мл внутримышечно).

Неспецифические

Проводят уничтожение клещей в природе, борьбу с грызунами; необходимо

соблюдение индивидуальных мер безопасности (использование защитной одеж-

ды, инсектицидов, при работе в запылённых помещениях — респираторов).

Ли хорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-

очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным

синдромом и поражением ЦНС.

Эпидемиология

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, пере-

носчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между

ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный

ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным

климатом. В настоящее время вирус ЛЗН выделен более чем от 40 видов комаров,

входящих не только в род Culex, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение кон-

кретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой

территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость

аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах ЛЗН.

Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть

синантропные птицы. Вспышка ЛЗН в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась мас-

совым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000–2005 гг.

эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в

2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998–2000 гг. среди гусей на фермах. Около

40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу

ЛЗН. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами

домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или

антропургический очаг ЛЗН.

Описаны заболевания млекопитающих, в частности эпизоотии лошадей (от

десятков до сотен случаев).

В связи с высоким уровнем заболеваемости ЛЗН в США в 2002–2005 гг. отмеча-

ли случаи заражения ЛЗН реципиентов крови и органов.

В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную сезонность, обу-

словленную активностью комаров-переносчиков. В северном полушарии заболе-

ваемость отмечается с конца июля, достигает максимума в конце августа — начале

сентября и прекращается с наступлением холодов к октябрю — ноябрю.

Восприимчивость человека к ЛЗН, по-видимому, высокая, преобладает субкли-

ническое течение инфекции. Перенесённая болезнь оставляет после себя выражен-

ный иммунитет. Об этом свидетельствует тот факт, что в гиперэндемичных регио-

нах (Египет) болеют дети младших возрастных групп, а антитела обнаруживают

более чем у 50% населения, в то время как в странах из гипоэндемичных областей

уровень популяционного иммунитета ниже 10% и болеют преимущественно

взрослые, в частности, в южных регионах России (Волгоградская и Астраханская

области, Краснодарский и Ставропольский край).__

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда

и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается

выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках,

иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковре-

менной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохра-

няется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми»

штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит,

полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические рас-

стройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и

энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Картина болезни, вызванной «новыми» штаммами вируса, существенно отли-

чается от вышеописанной. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на осно-

вании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая

классификация ЛЗН (табл. 18-42). Субклиническую инфекцию диагностируют

при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM

882 Клинические рекомендации по заболеваниям