- •II.Этиотропная терапия:
- •III. Симптоматическая терапия:
- •1.Промывание желудка, кишечника;
- •2. При отсутствии пареза кишечника-солевые слабительные;
- •3. Энтеросорбенты
- •15.Лептоспироз: этиология, патогенез, классификация, течение, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •16.Токсоплазмоз, основные симптомы, формы течения, диагностика, лечение и профилактика.
- •17.Энтеровирусные инфекции: нозологические формы, лечение, диагноз.
- •18.Грипп: этиология, клинические проявления, особенности течения гриппа, вызванного разными штаммами, осложнения, диагностика принципы лечения и профилактики.
- •19.Орви: этиология и клиника острых респираторных вирусных инфекций (парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, рс-инфекция), лечение.
- •20.Герпесвирусные инфекции: нозологические формы герпесвирусных инфекций, механизмы персистирования и реактивации, роль герпесвирусов в патологии человека, противовирусные препараты.
- •21. Африканские геморрагические лихорадки Марбург, Эбола. Лихорадка Ласса: клиника, лечение, профилактика.
- •22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •24.Дифтерия: клинические формы, дифференциальный диагноз, осложнения, диагностика, лечение. Неотложные состояния, помощь при неотложных состояниях.
- •25.Хламидиозы. Орнитоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •26.Гепатит а и е. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение
- •Раздел IV
- •Глава 18
- •2Анти-нвс IgM/
- •4Днк hbv Трактовка результатов обследования
- •32.Малярия: этиология, географическое распространение, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, клиника малярийной комы, лечение группы противомалярийных препаратов, химиопрофилактика.
- •33. Геморрагические лихорадки.
- •Раздел IV
- •Глава 18
- •Глава 18
- •36. Клещевой энцефалит: клинические формы болезни, исходы, лечение, профилактика.
- •37.Чума:эпидемиология, патогенез клинические формы, клиника локализованных и генерализованных форм, диагностика и дифференциальная дмагностика, лечение и профилактика.
- •44. Гельминтозы Классификация
- •45. Нематодозы Классификация
- •46. Нематодозы. Трихинеллез. Трихоцефалез.
- •47. Цестодозы (тениоз, тениаринхоз)
- •48. Цестодозы (дифиллоботриоз, гименолепидоз)
- •49. Трематодозы. Описторхоз.
- •Критерии диагностики сепсиса и септического шока
- •Стартовая антибактериальная терапия:
- •Патогенетическая терапия:
- •Патогенез отека-набухания мозга.
- •Неотложная терапия предусматривает:
- •Клиника отека мозга из лекции:
- •Ранняя фаза (1 степень):
- •Фармакотерапия итш
- •3.Ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс)
- •4.Допамин
- •5.Пентоксифиллин (трентал)
- •Другие лечебные мероприятия при итш:
- •Причины смерти при итш
- •Диагностика:
- •Неотложная терапия: При итш больному вводят
- •Материал лекции
- •Этиологические формы острого и подострого двс-синдрома:
- •Причины хронического (затяжного) двс-синдрома
- •1 Фаза двс-синдрома:
- •2 Фаза двс-синдрома:
- •3 Фаза двс- синдрома:
- •4 Фаза двс- синдрома:
- •Основные звенья патогенеза двс-синдрома
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •66. Тромбогеморрагический синдром при глпс, диагностика. Неотложная терапия.
- •67. Тромбогеморрагический синдром при лептоспирозе, диагностика. Неотложная помощь.
- •Проявления тромбогеморрагического синдрома при лептоспирозе:
- •68. Гиповолемический шок при холере, диагностика. Неотложная помощь.
- •69. Гиповолемический шок при сальмонеллезе, диагностика. Неотложная помощь.
- •70. Гиповолемический шок при пти, диагностика. Неотложная помощь.
- •71. Острая почечная недостаточность при глпс, диагностика. Неотложная помощь.
- •1. Устранение шока
- •2. Применение диуретиков
- •72.Опн при лептоспирозе, диагностика. Неотложная помощь.
- •73. Опн при малярии. Неотложная помощь.
- •74. Опн при оки, диагностика. Неотложная помощь.
- •Основные диагностические критерии оки.
- •75. Острая печеночная энцефалопатия, диагностика. Неотложная помощь.
- •76. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме, диагностика. Неотложная помощь.
- •1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6. Показания к ивл:
- •77. Острая дыхательная недостаточность при столбняке, диагностика. Неотложная терапия.
- •78. Острая дыхательная недостаточность при гриппе, диагностика. Неотложая помощь.
- •82. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, токсоплазмоз).
- •84. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (вич-инфекция, вэб, краснуха).
- •Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов
- •87. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, листериоз).
82. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, токсоплазмоз).
Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболевания часто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выраженным увеличением лимфатических узлов, преимущественно углочелюстных, заднешейных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнктивальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для парагриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных РС-вирусами. Картина острого воспаления
дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются таза (КОНЪЮНКТИВИТ, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирусных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхиолита.
ВЭБ и токсоплазмоз смотрите вопрос 80
#83 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (чума, туляремия, фелиниоз).
Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатических узлов (до 3—5 см в диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. Они могут возникать как при инфекционных, так и при неинфекционных болезнях. Из числа инфекционных болезней бубоны образуются при чуме, туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины. При неинфекционных болезнях значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается в случае развития гнойного лимфаденита, метастазов опухолей в лимфатические узлы, при лимфосаркоме, некоторых болезнях крови и др.
Бубонная форма чумы может развиться в результате заражения в природных очагах чумы, которые имеются в 50 странах Европы, Азии, Африки и Америки, в том числе и в странах бывшего СССР (Забайкалье, Закавказье, районы Каспийского и Аральского морей и др.). Заболевание начинается остро, протекает с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. В месте будущего бубона появляется «болевая точка», когда еще нет заметного увеличения размеров лимфатического узла. Затем начинает выявляться увеличенный лимфатический узел или же конгломерат из группы лимфатических узлов, спаянных между собой. Чаще развиваются паховые и бедренные бубоны, реже подмышечные и еще реже — шейные, что примерно коррелирует с величиной площади кожи, с которой лимфа собирается. Характерен периаденит. Это приводит к тому, что контуры чумного бубона нечеткие, отдельные лимфатические узлы спаяны между собой и с кожей. Развитие чумного бубона идет быстро. Уже к концу недели может наступить нагноение бубона, что проявляется во флюктуации, а нередко и в образовании свища. Лихорадка и симптомы общей интоксикации выражены значительно сильнее, чем при других болезнях, протекающих с развитием бубонов. В месте ворот инфекции иногда возникает небольшая эрозия или язва, но чаще особых изменений нет. У больных чумой могут быть первичные бубоны первого порядка (поражение ближайших лимфатических узлов к месту внедрения возбудителей) и второго порядка (поражение следующей группы лимфатических узлов). Для других болезней это нехарактерно. Наконец, могут быть вторичные бубоны. В этих случаях помимо первичных бубонов появляются увеличение и болезненность (не такие выраженные, как первичного бубона) многих групп лимфатических узлов. Это нужно рассматривать как проявление гематогенной диссеминации инфекции, которая наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Чума является карантинной болезнью. Диагноз этой болезни должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя из материалов, взятых от больного (пунктат бубона, отделяемое язвы, кровь, мокрота). Доставка и работа с материалом должны проводиться с соблюдением всех существующих инструкций по работе с особо опасными возбудителями.
(из нац рук-ва) Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представителей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный, шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвеннонекротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.
Бубонная форма туляремии встречается во многих странах. Природные очаги и заболевания туляремией есть во многих районах нашей страны. Бубоны при туляремии развиваются чаще в подмышечных и шейных лимфатических узлах, что связано с механизмом заражения. Это или контакт с грызунами (снятие и обработка шкурок), или укусы кровососущих насекомых (открытые участки кожи кистей или лица), инфицирование через глаза (глазобубонная форма) или через миндалины (ангинозно-бубонная форма) при употреблении воды, содержащей возбудителей. На коже в месте ворот инфекции нередко бывает первичный аффект в виде пустулы, эрозии, язвы. Если возбудитель проникает через конъюнктиву или нёбную миндалину, то на соответствующей стороне развивается поражение глаза и миндалины. В некоторых случаях на месте ворот инфекций особых изменений выявить не удается. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.
При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с грызунами и др.), наличие местных изменений в области ворот инфекции, медленное развитие бубона, отсутствие периаденита, умеренно выраженные симптомы интоксикации и невысокая лихорадка. Для подтверждения диагноза используются аллергическая проба с тулярином или серологические исследования. Содоку, или болезнь укуса крысы. Именно факт укуса крысы имеет очень большое диагностическое значение.
Инкубационный период длится от 2 до 20 дней при заражении стрептобациллой и 10—14 дней — при заражении спирохетой. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (39—40°С), лихорадка длится около недели, через 3—7 дней приступ лихорадки может повториться. На месте укуса крысы появляется воспалительный инфильтрат, а затем образуется язва. Чаще она локализуется на пальцах кисти. От язвы до регионарного лимфатического узла (обычного подмышечного) заметен лимфангит. Развивается бубон в области регионарного (чаще подмышечного) лимфатического узла. При повторных приступах лихорадки нередко на туловище и конечностях появляется макулопапулезная или уртикарная сыпь.
При дифференциальной диагностике наиболее информативными являются следующие данные: укус крысой в сроки инкубационного периода, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь. Для специфической диагностики содоку, вызванной спирохетой, достаточно микроскопии. Исследуют кровь и материал из первичного аффекта, делают мазок и толстую каплю, как при малярии. Для выделения стрептобациллы используют заражение животных. Обычно бывает достаточно исследования мазка из первичного аффекта, в котором хорошо заметны морфологически своеобразные возбудители.
Абдоминальная (кишечная) форма туляремии может возникнуть при алиментарном заражении, при котором мезентериальные узлы будут регионарными по отношению к воротам инфекции. Периферические лимфадениты (туляремийные бубоны) в этих случаях не развиваются. Диагностика подобных форм болезни очень трудна, и они нередко остаются нераспознанными. Заболевание протекает с выраженной и длительной лихорадкой, симптомами общей интоксикации. Рано появляются и бывают резко выраженными симптомы мезаденита. Больных беспокоят постоянные, а иногда и режущие схваткообразные боли в животе.
При объективном обследовании отмечаются выраженный метеоризм, болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. У большинства больных и довольно рано выявляется увеличение печени, а к концу недели увеличивается и селезенка. Желтуха развивается редко. Картина крови своеобразна.
В начальный период болезни отмечается лейкопения, в дальнейшем количество лейкоцитов нормализуется и может даже смениться лейкоцитозом, СОЭ повышена. В отличие от тифопаратифозных заболеваний розеолезной сыпи нет. В периоде реконвалесценции иногда появляется экзантема типа узловатой эритемы. Симптомы мезаденита при туляремии значительно более выражены, чем при брюшном тифе. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать пробу с тулярином в динамике (в течение 1-й недели она отрицательная, а к концу 2-й недели становится резко положительной). Выделение возбудителя в диагностической практике используется редко. Все рассмотренные выше болезни являются острыми, и симптомы поражения мезентериальных узлов при этих заболеваниях выражены резко, а иногда в клинической симптоматике выступают на первый план. Длительное сохранение (в течение ряда месяцев) признаков мезаденита отмечается в основном при двух болезнях — при туберкулезном мезадените и хроническом токсоплазмозе. Дифференцировать их подчас довольно сложно. Сходство проявляется не только в длительном хроническом течении, но и в характере воспаления. Даже при гистологических исследованиях биоптатов, взятых при диагностической лапаротомии, иногда возможны диагностические ошибки из-за гранулемы при этих двух заболеваниях. Туберкулезный мезаденит протекает в виде отдельных обострений, во время которых температура тела может повышаться до 38 и даже 39°С, чего никогда не бывает при токсоплазмозном мезадените. Туберкулезный мезаденит часто сочетается с туберкулезом кишечника и экссудативным перитонитом, при которых образуются спайки в брюшной полости. Иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии и взятию материала для гистологических исследований.
Болезнь кошачьей царапины (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, абактериальный лимфаденит) встречается довольно часто, однако правильная диагностика этой болезни осуществляется далеко не всегда. Уже название болезни указывает на обязательный контакт с кошкой. Заражение чаще наступает в результате царапины, реже укуса. В некоторых случаях инфицирование наступает в результате попадания слюны кошки на микротравмированный участок кожи. Другие животные не являются источниками инфекции. Человек опасности для окружающих не представляет. Инкубационный период чаще длится 1—2 недели. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка, обычно небольших размеров.
Иногда пустула подсыхает и образуется корка без формирования язвы. Через 15—30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит, который является наиболее постоянным признаком данного заболевания. В период болезни от появления первичного аффекта до развития лимфаденита состояние больного остается хорошим. При развитии бубона повышается температура тела (38—40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Отмечается увеличение печени и селезенки, иногда развивается миокардит, может быть поражение центральной нервной системы. Воспалительный процесс чаще развивается в локтевых и подмышечных лимфатических узлах (регионарных к месту инфицирования), реже шейных. У двух больных мы наблюдали лимфаденит бедренных лимфатических узлов (первичный аффект был в области стопы).
Лимфатические узлы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 3—5 см в диаметре. У половины больных в дальнейшем (через 2—3 недели после появления бубона) появляются флюктуация и размягчение увеличенных лимфатических узлов. Может образоваться свищ с выделением густого зеленоватого гноя. Если гной взять с помощью шприца, то при посеве на питательные среды выделить микроорганизмы не удается, так как риккетсии (возбудители этого заболевания) на бесклеточных питательных средах не растут. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют следующие данные: указание на царапину или укус кошки, наличие первичного аффекта, длительный период от появления первичного аффекта до развития лимфаденита, доброкачественное течение. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным антигеном (диагностические титры 1:16 и выше) или внутрикожную пробу с орнитозным аллергеном. Однако эти реакции не всегда бывают положительными, так как возбудители болезни кошачьей царапины и орнитоза в антигенном отношении несколько различаются.
Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представителей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный, шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвеннонекротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.
