- •II.Этиотропная терапия:
- •III. Симптоматическая терапия:
- •1.Промывание желудка, кишечника;
- •2. При отсутствии пареза кишечника-солевые слабительные;
- •3. Энтеросорбенты
- •15.Лептоспироз: этиология, патогенез, классификация, течение, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •16.Токсоплазмоз, основные симптомы, формы течения, диагностика, лечение и профилактика.
- •17.Энтеровирусные инфекции: нозологические формы, лечение, диагноз.
- •18.Грипп: этиология, клинические проявления, особенности течения гриппа, вызванного разными штаммами, осложнения, диагностика принципы лечения и профилактики.
- •19.Орви: этиология и клиника острых респираторных вирусных инфекций (парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, рс-инфекция), лечение.
- •20.Герпесвирусные инфекции: нозологические формы герпесвирусных инфекций, механизмы персистирования и реактивации, роль герпесвирусов в патологии человека, противовирусные препараты.
- •21. Африканские геморрагические лихорадки Марбург, Эбола. Лихорадка Ласса: клиника, лечение, профилактика.
- •22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •24.Дифтерия: клинические формы, дифференциальный диагноз, осложнения, диагностика, лечение. Неотложные состояния, помощь при неотложных состояниях.
- •25.Хламидиозы. Орнитоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •26.Гепатит а и е. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение
- •Раздел IV
- •Глава 18
- •2Анти-нвс IgM/
- •4Днк hbv Трактовка результатов обследования
- •32.Малярия: этиология, географическое распространение, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, клиника малярийной комы, лечение группы противомалярийных препаратов, химиопрофилактика.
- •33. Геморрагические лихорадки.
- •Раздел IV
- •Глава 18
- •Глава 18
- •36. Клещевой энцефалит: клинические формы болезни, исходы, лечение, профилактика.
- •37.Чума:эпидемиология, патогенез клинические формы, клиника локализованных и генерализованных форм, диагностика и дифференциальная дмагностика, лечение и профилактика.
- •44. Гельминтозы Классификация
- •45. Нематодозы Классификация
- •46. Нематодозы. Трихинеллез. Трихоцефалез.
- •47. Цестодозы (тениоз, тениаринхоз)
- •48. Цестодозы (дифиллоботриоз, гименолепидоз)
- •49. Трематодозы. Описторхоз.
- •Критерии диагностики сепсиса и септического шока
- •Стартовая антибактериальная терапия:
- •Патогенетическая терапия:
- •Патогенез отека-набухания мозга.
- •Неотложная терапия предусматривает:
- •Клиника отека мозга из лекции:
- •Ранняя фаза (1 степень):
- •Фармакотерапия итш
- •3.Ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс)
- •4.Допамин
- •5.Пентоксифиллин (трентал)
- •Другие лечебные мероприятия при итш:
- •Причины смерти при итш
- •Диагностика:
- •Неотложная терапия: При итш больному вводят
- •Материал лекции
- •Этиологические формы острого и подострого двс-синдрома:
- •Причины хронического (затяжного) двс-синдрома
- •1 Фаза двс-синдрома:
- •2 Фаза двс-синдрома:
- •3 Фаза двс- синдрома:
- •4 Фаза двс- синдрома:
- •Основные звенья патогенеза двс-синдрома
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •66. Тромбогеморрагический синдром при глпс, диагностика. Неотложная терапия.
- •67. Тромбогеморрагический синдром при лептоспирозе, диагностика. Неотложная помощь.
- •Проявления тромбогеморрагического синдрома при лептоспирозе:
- •68. Гиповолемический шок при холере, диагностика. Неотложная помощь.
- •69. Гиповолемический шок при сальмонеллезе, диагностика. Неотложная помощь.
- •70. Гиповолемический шок при пти, диагностика. Неотложная помощь.
- •71. Острая почечная недостаточность при глпс, диагностика. Неотложная помощь.
- •1. Устранение шока
- •2. Применение диуретиков
- •72.Опн при лептоспирозе, диагностика. Неотложная помощь.
- •73. Опн при малярии. Неотложная помощь.
- •74. Опн при оки, диагностика. Неотложная помощь.
- •Основные диагностические критерии оки.
- •75. Острая печеночная энцефалопатия, диагностика. Неотложная помощь.
- •76. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме, диагностика. Неотложная помощь.
- •1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6. Показания к ивл:
- •77. Острая дыхательная недостаточность при столбняке, диагностика. Неотложная терапия.
- •78. Острая дыхательная недостаточность при гриппе, диагностика. Неотложая помощь.
- •82. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, токсоплазмоз).
- •84. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (вич-инфекция, вэб, краснуха).
- •Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов
- •87. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, листериоз).
70. Гиповолемический шок при пти, диагностика. Неотложная помощь.
Для возникновения болезни имеет значение:
инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.
Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.
Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями:
Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.
Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.
Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).
Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.
Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ)у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.
Диагностика:
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групп повых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.
Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика(ректо- и колоноскопия) малоинформативны.
ЛЕЧЕНИЕ:
Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.
Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
глюкосолан (оралит);
цитроглюкосолан;
регидрон и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела
больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, растворы нормасоль, мафусол.
Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.
Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин,при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).
