Патогенез отека-набухания мозга.

• Гиперпродукция ликвора;

• Гипоксия мозга;

• Гипоксия приводит к дефициту энергии, нарушению метаболизма в клетках мозга, ацидозу, накоплению метаболитов, различных БАВ (гистамин, кинины, аденозин идр), дополнительно повреждающих мозговую ткань.

• Катаболизм тканей сопровождается увеличением осмотического потенциала тканевых коллоидов и количества связанной с ними воды. Распад тканей, накопление метаболитов сопровождаются увеличением осмотического давления внутри клеток и в интерстиции, притоком к ним свободной воды

По этиологии выделяют:

• Токсический(интоксикационный) при инфекционных заболеваниях

• Опухолевый

• Травматический

• Послеоперационный

• Воспалительный

• Ишемический

• Гипертензивный ОНГМ

Классификация:

• Цитотоксический

• Вазогенный

• Интерстициальный

• Осмотический

• смешанный

В клинической картине отека мозга можно выделить 3 группы синдромов:

• Общемозговойсидром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления(ВЧД)

• Диффузное нарастание неврологических симптомов

• Дислокация мозговых структур

Диагностика заболевания:

• При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов.

• К числу наиболее частых симптомов внутричерепной гипертензии следует отнести диффузные головные боли, тошноту, рвоту, парез или паралич III или VI пары черепно-мозговых нервов. Отек зрительного нерва является более характерным для длительно персистирующей внутричерепной гипертензии. В неврологическом аспекте отек мозга в первую очередь проявляется острыми качественными и количественными нарушениями сознания, к которым относят делирий, оглушение, сопор и кому.

Неотложная терапия предусматривает:

• Поддержание оксигенации (р О2> 70 мм рт ст), при необходимости ИВЛ

• Устранение двигательного возбуждения и судорог

• Предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций

• Устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа

• Поддержание нормальной температуры тела

• Умеренную гипервентиляцию

• Диуретики

55.Отек головного мозга при менингококковом менингите. Неотложная терапия.

ПАТОГЕНЕЗ : Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство приводит

к развитию гнойного менингита. Раньше всего выявляют признаки повышенной проницаемости гематоликворного барьера и продукции СМЖ, что сопровождается повышением ЛД и увеличением содержания глюкозы в СМЖ до 3–4 мкмоль/л и более. Затем очень быстро (в течение нескольких часов) развивается картина разлитого гнойного менингита. Тяжесть течения и исход менингита в ранние сроки определяется степенью выраженности острого отёка-набухания головного мозга, а в поздние сроки при отсутствии адекватной терапии — прогрессированием гнойно-воспалительного процесса, вовлечением в него вещества и желудочков мозга, нарушением ликвородинамики и развитием водянки головного мозга.

В патогенезе острого отёка-набухания головного мозга ведущую роль играют

два компонента — токсический и воспалительный. Токсическое поражение сосудов

мозга, микроциркуляторные расстройства, воспалительный процесс приводят

к гипоксии мозга, повышению проницаемости ГЭБ. Увеличение объёма мозга

связано с проникновением жидкости во внеклеточное пространство и увеличением объёма нейроцитов и глиальных элементов вследствие выхода из строя ионного насоса и поступления в клетки натрия и воды. Увеличение объёма мозга в замкнутом пространстве ведёт к дислокации продолговатого мозга с опущением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к сдавлению, ишемии, а затем к демиелинизации и гибели клеток ствола мозга и сопровождается нарушением жизненно важных функций. В целом более 90% летальных исходов при менингококковой инфекции обусловлено ИТШ, острым отёком-набуханием головного мозга или их сочетанием. Около 10% летальных исходов связано с прогрессирующим менингоэнцефалитом.

КЛИНИКА(из Лобзина): Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых – начале вторых суток болезни.

На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико -тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии – высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50 -60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем – аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5-10 мин.