Лабораторная диагностика
Общий анализ крови: может быть анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.
Биохимический анализ крови: увеличенное количество йода, связанного с белками (норма 40-80 мкг/л или 315-630 нмоль/л), снижение содержания холестерина, может отмечаться повышение содержания глюкозы. Верификация диагноза: повышение в крови содержания гормонов щитовидной железы - трийодтиронина (Т3 - норма 1,17-3,09 нМоль/л) и тироксина (Т4 норма - 62-141 нМоль/л).
Основной обмен повышен.
Радиоизотопные методы исследования: при пробах с радиоактивным йодом характерныускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой и уменьшение выделения с мочой. Для этих целей определяют содержание I131 в железе через 2, 4, 6, 8, и 24 часа после его введения.
На сканограмме щитовидной железы можно выявить интенсивное поглощение щитовидной железой изотопа I131, увеличение ее размеров, выявить «горячие очаги».
При УЗИ щитовидной железы отмечается ее увеличение. Однако степень увеличения железы часто не отражает степень тиреотоксикоза.
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
I степень (легкая) - неосложненная форма заболевания (потеря массы тела не превышает 10%, тахикардия до 100 ударов в 1 минуту основной обмен не превышает +30%);
II степень (средней степени)- форма заболевания с выраженными симптомами со стороны ЦНС, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%, потеря массы тела до 20 %;
III степень (тяжелая) - тяжелая форма заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия - более 120 сокращений в минуту, основной обмен больше + 60%). К этой степени относятся также формы, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени, психозами.
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременностидолжно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
микседемы
Гипотиреоз - заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Этиология и патогенез. Гипотиреоз может быть первичным (процесс в самой щитовидной железе), вторичным(поражение, приводящее к прекращению продукции тиреотропного гормона гипофизом), третичным – поражение гипоталамуса.
В зависимости от срока развития болезнипервичный гипотиреоз бывает врожденный и приобретенный. Основными причинами врожденного гипотиреоза являются дефекты развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия), врожденные дефекты биосинтеза гормонов вследствие ферментопатий, дефицит йода в окружающей среде. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате ятрогенных воздействий (хирургическое лечение зоба, тиреостатическая терапия, лучевые воздействия), аутоиммунных процессов, дефицита йода.
Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области и сопровождаются снижением продукции тиреотропного гормона и тиролиберина соответственно.
Основой патогенеза гипотиреоза является недостаточная продукция тиреоидных гормонов. Это приводит к нарушению процессов энергетического обмена, роста и развития организма. Наиболее характерным признаком является появление специфических отеков - микседемы, которые развиваются вследствие накопления в тканях гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина из-за нарушений метаболизма белков. Одновременно угнетается липолиз, нарушается метаболизм углеводов.