Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

931

влиянназавсилповерхностясимосна отьяжедиаметранияого

лёгочныхпузырьков.Такимобразом,норадреналин

глюкокортикоидыобеспечиваютоблегчённоерасправление

ующегоплода,что

пренатальногоателектаза,существ

Робертсон,

способствуетвентиляцииперфузиималогокругаБ.(

1987)Синтезусурфактанта. способсиэндорфины,что, вуют

видимо,объясняетп ниженнчасболезнигиалотуюновых

мембранудетей,рождёопиоиднымиаркоманкаминых.Местные

— продуцопиоидныхейропептидовнты

апудоцитарныеклетки

обильнопредставленылёгкихплода.Ксожалению,у

недоношенныхколичествонорадреналинрецепторлёгкиховых

резкоснижено,чтоограничиваетзащитныйэффектродового

.

стрессауэтойгруппыдетей

• Уплевыйодажелудпосыбоксигенированнуючлеет

кровьоколо( 30%общеговыброса)кмисердцузгу,правый,

синхр,черезботаллпротннаправля, док40%сердетчного

выбросанисхаорту,нижедящуюответвлениякаротидного

ств.Толаько

около10%сердечнвыбрперфузолёгкиегоса, рует

потомучтоиз

-запренатальногоателектазапоследниенаходятсяв

спавшемсясостоян,значити

— сопротивлениемалогокруга

оченьвысоко.Этопозволяетподдерживработусердцна ать

ровне.Вродах,подвлиянием

минимальномнеобходимому

норадреналинаглюкок,пр вышеисходитртикписанныйдов

процессрасправлениялёгкихда маломлениекругеснижается.

Таккакнорадреналовпредставленырецептмалолёгочныхры

ерическихсосудов,

сосудахплода,стревызываетспазмспериф

основном,большомкринеугесугубляетотносительную

Р. Свайер,

лёгочнипертензию,существующуюплодаП.(

П. М. Оллей, 1986)Болеетого,из.

-занорадреналовогохарактера

катехоламиновсекрецииособеннраспредойстеленияй

катехоламиновыхрецепторовсердцеплода,егомиокардотвечает

— каку

настресснетахика,какувзр,абрадикардиейослых

ныряющихживотныхтюленя( ,моржа,морскогольва,кашалота).

-

Интер,чтовсеэтирасполагаютснодыидругимианатомо

физиологическимиособенностями,свойственныминоворождённому

— сильнымразвитиембурогожира,богатымпредставительством

пар,аморскойганглиевлев

— дажефетальнойзонвк ре

...»)Определённо. ,

надпочечниковсм.(главу

«Преиммунныйответ

!

932

комплексадаптацииглубоководномуныряниюхол еной

используетсяприро,когребёнокдайвершаетсвойпервыйи

главныйнырок«»

— наэтусторонумира!Измерсодержанияние

зали,что

гормоновстрессауновопродахивводужденныхпока

этотспособродовспомоприводитнексниродовогожениюя

стресса,какполвначалеегогалиразр,каботчикиктиваци

норадреналоиглюк кортве. оготаикоидного

• Коронаимозгкровоактивизируетсяныйтокп одовом

стр,апериферссе

ическоекровообращрядеменеежизнениено

важныхоргановснижается.Брадикардэко омергетическиетя

резервымиокардародах.Всвязиэтнесмотря, на

гиперкатехповышеуровнясвободламинемиюж рных

провоцируестрессомых

кислот,ненасаритмийупает,нередко

взрослых.В70

-хгодахлюбыепризннерегакиулярныхтмий

пловродахидажевыраженнбрадикоднозначнордия

расценивались,какпризнакугрожающейжизниасфиксии.В

и

настоящеевремяприняполагать,чупомянутыето особенност

сердечндеятельностипродовомйстрмогутчисе аться

свидетельсугрожающейасфиксии,еслитвомольконет

сопутствующихпризнаковсмешанногоилидекомпенсированного

ацидозаР(.

Э. Берман, 1992).

• Расправлениелегкихспособствуетвышениюпарци

ального

напряжениякислородавкр.Втветвиэто,гладкомышечные

2 [542]

и

клеткилёгсочныхсекретируютудовпростагландинЕ

простациклин,расширяющиесосудымалогокруга.Вботалловом

протокепренатальнаясекрецэтихпроизводныхарахидоновой

кислотыгладкимимиоцитами,наоборот,подавляется

и

глюкокортикоповышенпарциальногонапряженияОдамием

2

этсосудистыйшунтфизиологичзакрыванапротяжениискится

первых24

чвнеутржизни,присобдействиинор,адреналина

2α .Такимобразом,

такжеместныхтромбоксанов

ипростагландинаF

родовойстрессиеговзаисмодестнымр йствгуляторамие

арахидоновогокаскарешзывдафакторометсяющимв

переходекдвутактнойработежелудс ,рдцаочковмпенсации

тииботаллова

пренатальнойлёгочнойипертензиивзакры

А.

Слоткин, 1986).

протокаГ(.

Легеркренц,Т.

!

Глубокоедействиеродовогострсказываетсяссанвсех

933

аспектахметаболизмауноворождённогонакладываетсвой

отпечатокнафункцразлоргановисисючвидеыхтемак

транзиторсостояраннегоыхий

называемыхпограничных

неонатальногопериода

.Внастоящвремяихвыдбоееляютее

десяткаивразвмногихнихзтииродовойстрессиграет

П. Шабалов, 1984).

существеннуюилирешающуюрольН(.

Транзиторпотеряпервоначмассытеля льной

(внорме —

на3 -10%)отркажаеттаболическуюнаправленностьметаболизма,

устанавливающуюсяпервыеднивнеутробнойжизнипод янием

гормоноводовогострессаиглюкагона.Характерно,чтопри

раннемприкгрудиладываниитранзиторнаяпотеряпервоначальной

массытел

асмягчается.

Приобщейкатаболиченапраобмву, лсенклоаностийвиях

новорожденностизапасыгликогенаогр,з чиенытельной

активацииглюконепрепятствуетдостагенезаактивнаяочно

продукцинсулина.Поэтомуродовойястресс,отличиеего

классическоговзрослого« »вариантапротекаетбезгипергликемии

,посколькуглюкоза

даженафоне

транзиторнойгипогликемии

интенсивнопотреблтканноворожденногоямиется.Активация

липолвбуромжявляетсяизареэтихусловияхосновным

нергии.Параллельнопротекаетбурный

средствоммобилизацииэ

.

глиразвколизвается

транзиторныйметаболическийацидоз

Транзиторнаягипертермия

,наблюдаемая3

-5-йденьжизни

(с. 379)частичновызваназалповымлиполбурогжираподз м

влияниемнорадреналина.

Транзиторнаягипо

термия впервыечасыпослерождения

!

934

стрессепроизводит

дегидроэпиандростерон,переходящийв

эстриол.

Крт,послегомеродовуровеньэстрогенбыстров

уменьшаевдесотнияткираз,чприводитсякотторжению

маточнойслизаставляетзистоймолочныежелезыусил нно

реагироватьнапролактин,конценткотовмоментроациигодв

овышены.

понихслеущественноп

Вразвитии

транзиторнойдиспепсии

новормогутжденных

учасстрессорныевоватьэрозслизистойоб лочкиргановЖКТ.

Примерв 0,5%случаевпринедостаточнойсвёртываемости

крови,нафонег повитамКтранзедостинорнойзаточности

функцийп

ечени,эрояобразовавшиеся, выии вЖКТвходе

родовстресса,могдаватьзначительныеоуткровотеч,что ния

составляетужепатогеосновудляразвитияетическую

геморрагическойболезниноворожденных(melaena neonatorum).

Транзиторнаягиперурикемия

(см. вышераздел

«Диатезы»

)в

немалойстепениобусловленаапоптозоммножестваклеточных

элементовподвлияниемзбытглюк,чтоокаприводиткртикоидов

усилениюобразовануратовизнуклеин.сляотвых

Транзиторнаяполицитемия

(особенно.

нейтрофильный

лейкоцитоз),атакже

[543] высокаяинтенсэритропоэзавность

полиглобулия — внемалойстепенисвязанывлгормоновянием

стрессанакостныймозг,стрессодемагрнойгинациейанулоцитов

иусилениемсинтезабел

кавпечени.

Транизмиторленейкоцитарнойияформулыыепосле

родов заключаютсявбыстрлимфоцитовповышениид так(

называпервый« рек»,мыйкогдароцентноеестсодержание

-5 мудню

этихклетокнейтуравниваетсяоф,происходитклов4

внеутробнойжиз,тогдакакнфонеистрепреобладаютзкосса

нейтрофилы)Этиизменения. представляютсобойклассическое

следствиестрессорногохоумингаапоптлимфоидныхклетокзас

последующимвосстан.Послер довтмвлхоумингеничается

ниявкрови,аиногда

— транзиторная

эозинофилов,эозинопе

папуло-везикулёзнаясыпь

сэозиноинфильтрациейкожиильной.

!

935

оказызначительноевлияниеаетЦНС.

Показано,что

интранатальныйстресс,причиняплодучервоздействиямыйзна

организмбереса енныхлекопок,значиттающихзмельноняет

-

формированорадрекофункцийиетргипоталамолягического

гипофизнейросекарногоппачастности,в ,еторногоа

такжетирозинвац я

-гидрокси.Употомства, лазыученного

отстресамоксир,снижтвнныхэмоциональноется

-

психологическийстресс

.Индуцировпренатстрессомальнымнные

измененияносятстойкийаучастипотомства

— перманентный

характерЕ.(

В. Науменкоисоавт., Родов1979)стрессвн.ойсит

вкладактивизациюпамятиумственнойдеятельности

неонатального

новорождениучаствуетмеханогоизмах

поведенческогоимпринтинга

.

!

Неможетстатьсябезвнивопросманиястрессенасамых

936

позднихстадияхонтогенеза.Г.

Сельепи,чтосалтарость,самапо

себе,снижаетэмоционал

ьно-психологическийпорогстрессорной

реакции,постакольпреяиближаяськзавершениюусвоей

карьеры,человекставитподсомнеценсвсобственныхоиеихсть

достижений(1982)Ос грзн.асвоихниченностьваявозможностей

зывсосаеизбежатьсяоянии

иресуриндивид, рсеожека

дистресса,таккаквозможноизменеуровнясамооценки,значитие

изакреплесостоянияхронеудовлетворённостиической.

Жёсткостьстереотиповкоррефлекторныхлятивныхсвязей,

т.Аэтозначит,что

определяющихповедение,свозрастомнарастае

психологичвсётруднеизбежатьстрессирующегоски

рассогласмеждуситипоациейведенческойанияпрограммой.

Основученияостреположникувязывалспроцессамсестарения

растратойконечногозапасаадаптационнойэнергииилижес

[544]

несоответствмеждузапрограммированнымреальнымем

темпамиееиспользованиясм.раздел(

).

Однако,впозднемонтогенезевпучзонековойры

тдругихеёзон,неотмечается

надп,вотличчечно иеков

выраженныхинволюизменений,чптивозволяетговоритьых

длительнойсохранностистрессп .Лишьезистентногонциалав

оченьглубокстарнаходятпризстийпо акиижения

стаётсядо

функциональныхвозможностейэт.Стабильной

глубокстарисекрецияонадпочечниковыхстийкатехоламинов.

Хотясамаспособностьгенерироватьстресссохраняетсядоконца

онтогензащи,снижениеролитрессанойучащениеболезней

— установленныйфакт

нарушеннойадаптациисвозрастом

(В. В. Фролькис, Этозаставляет1972)искатьпризнаки.

«возрастногоистощеадаптационнойэ »,ияергиисуществование

Селье,запрсамихделами

котпорогостулировалГ.

надпочечников,гипоталамо

-гипофизарномнейросекреторном

комплексеиливизменившемсяпотенци

алеантисистемтрессорных

орган.Свиподобныхдетельствазмаизмененийсуществуют.

Л. Н. Блокнакрысуст,чтоасхвн зрастомвиласнижается

ингибирующеедействкортикостеронапродукциюКРФ дов

ТГу

АКТГ,вместетемспособностьгипофизасинтезироватьАК

оченьстарыхособейоказаласьпониже(1966)Оддля,ннойако.

!

937

челповекадобанотсутствуютные,аколическлеток, во

вырабатывающихПОМКаденогипофизестариковдаже

увеличиваебедняется.Свозрастомгипо аламус

кончаниями,чтосчитается

серотонинергическиминервными

главнейшейизпричинвозрастногосглажисуточногоритмаания

Ф. Уолкер,

работегипоталамо

-гипофизарнойсистемыР. (

П. С. Тимирас, Есть1981)основаниясвязыв.возр тьстное

инус

понижениечувствительнаденогипккортиколиберфизасти

сосудистыминарушенвпортальнойсистемегипофизаями,

Прочухановисоавт., 1982).

нередкимивстаростиР(.

А.

Представляетсяоченьважнымизучение

возрастных изменений

антиокислсистем,мобилпрфительныхзуемыхиологическом

выходеизстр,, сса

частности,ключевымможетбытьвлияние

возрастаихроническогострессанарольсупероксиддисмутазыто

естьферменактивно, костольороготеснтьвязанауряда

живсоскоростьютныхстасм(. енияаздел

)Не.исключено,чтовстаростиуменьшается

антидистрессактивностьсистемыэнд

опиатовгенныхрная.

Од,насткомоэкспериментальныхящийданныхпоэтим

точнодля

аспротеканияамстрессавпозднемонтогенезенедоста

каких-либооднозначныхзаключений.

Пои,стресстинеопрочелвожизньсюждаетвека

— от

первогодопоследнвздоха.Импоэтенгоинодинругойму

биологичепрнеоказалцестакогосерьёзногокийв здействияна

хологиючеловека,педагогику,

весьчеловеческийсоциум,напси

творчество — навсовокупнюнадбипроявленийлогическихсть

инди,вчеловечесюидуальноцивилизацию.Небудетскуюти

большимпреувеличениемсказать,чтонаисторическомогоепути

жатьстресса,

человечествародилосьблагоджелизбениюря

причстрессилиустоятьнпристрессе.

!

938

жертвтравм,проитяйлежзапущеннойелейшейнейпатологии.

Хотяневсепатологическиепроцессысопроболью,вождаются

русскомимногихдругихязыкахсамаэтимсловаболезнь«логия»

.Боль

— важнейшийсигнало

связанапонятиемболь»«

повреждениитканейпостояннодействрегующийлятор

гомеостатреа,вкихцлючаявысшиеческихйповеденческие

формы.Болевыесимптнахподпосмыявниманиемтсяоянным

доктораиумениедифференцироватьихсоставляетважный

компонент врачебного искусства.Обознразличныхтиповчениюя

формболивязыкемедиков

[545] ипациентпосвященомн жество

клиническихобыденныхтерминов.

Темаболиужезатрагиваласьэтойкнигевыше,таккакболь

—

признаквоспаленияодинизклассиче

ских,наиболеемощных

провокаторстресса.Впоследниегодыполученыданныевтом,

чтобможетльнетолькосигнализироватьвоспалении,но

вызываего,путеман идромногоьраспрболевымстранения

ов,

нервнымволоисекрецииопределённыхнамнейропептид

освобождающихвоспалительнмедиатор. ые

Издавнаизвестно,чтосуществуетдвакомпонентаболевого

чувства.Это«

быстрая»,тоестьострая,резкая,чётко

локализованнболь,наступнемедленновследающаяза

повреждениемуколом( ,ударом,пор, йствиемзомэлектротока),

также«

медленная»,отсроченнаянесколькосе, быакунд

приглушённаяболь,способнаядлительноусиливаться

ройнепереноуровня.Бысимоготрая

прогре,допостсигаяровать

больвозбуждаетсяповреждениемпокртела, глубокиевов

структурывнормелишеныбыстройболечувствительностиой.

Медлтесноаябольсвязанапроцеимасштабамисом

е

дестканейрукцииможетщущатьсянеолькопосл

поверхностныхповреждений, вовнутреннихорганах

глубокихтканя.Её,какправило,несктруднеелокализоватьлько,

чембы.Встлитераруюаройбысболевуютруюуре

эпикритической болью,амедленную

чувствительностьименовали

— протопатической (Г. Н.

Кассиль, 1975).