Трициклические антидепрессанты

28 – и летний мужчина, страдающий депрессией, поступает в приемное отделение спустя час после того, как он принял сочетание трициклических антидепрессантови бензодиазепинов с целью самоубийства. Он в ступоре, частота дыханий 7 в минуту. На ЭКГ расширение комплекса QRS. Что вы должны предпринять?

Этиология/Патофизиология. Трициклические депрессанты (ТЦА) характеризуются рядом антихолинергических и хинидиноподобных побочных эффектов. Это и приводит к их неблагоприятному действию на ЦНС и сердце.

Клинические проявления. Чаще всего негативные эффекты имеют антихолинергическую природу. Это сухость во рту, тахикардия, расширение зрачков и покраснение кожи. К самым серьезным проявлениям относятся аритмии с расширением комплекса QRS, такие как желудочковая тахикардия, предсердные аритмии и блокады. Со стороны ЦНС наблюдается спутанность сознания и судороги.

Диагностика. Определение концентрации препарата в крови является самым точным тестом, но обнаружение изменений на ЭКГ более важно, так как свидетельствует о серьезности отравления. ЭКГ может быть нормальной или показывать любую из предсердных и желудочковых аритмий или нарушения проводимости.

Лечение. Отравление ТЦА – один из редких случаев, когда опорожнение желудка может быть полезным спустя более часа после отравления вследствие того, что антихолинергическое действие ТЦА выражается в ослаблении перистальтики и замедлении эвакуации содержимого желудка. При появлении любых признаков нарушения сердечной деятельности необходимо ввести бикарбонат. Бикарбонат защищает сердце от действия ТЦА. Его вводят не с целью ощелачивания мочи. Этот случай также показывает, почему не стоит лечить флумазенилом пациентов с передозировкой бензодиазепинов. Флумазенил нейтрализует действие бензодиазепинов, что может привести к развитию судорог.

Наркотики (опиаты, кокаин, бензодиазепины, барбитураты, галлюциногены)

Опиаты

Токсичность опиатов связана с действием на дыхательную систему, выражающимся в угнетении дыхательного центра в продолговатом мозге. Смерть может наступить от острого дыхательного ацидоза. Помимо анальгезии и эйфории опиаты вызывают миоз, запор, брадикардию, гипотермию и гипотензию. Быстро нейтрализовать действие опиатов можно с помощью налоксона. Хотя прекращение приема опиатов приносит неприятные ощущения, оно не вызывает необратимых последствий.

Кокаин

Патофизиология. Кокаин блокирует обратный захват норадреналина и других катехоламинов в синапсах. Это вызывает разнообразные эйфорические и токсические эффекты. Амфетамины действуют таким же образом, но реже вызывают тяжелые отравления и смерть. Тяжелое отравление гораздо чаще развивается при курении (крэк) или внутривенном введении кокаина, чем просто при вдыхании.

Клинические проявления. Токсические эффекты связаны с выраженным альфа-адренергическим действием, которое может вызвать к сильный подъем АД, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт миокарда, аритмии и судороги. Все это может привести к смерти. Также может развиться метаболический ацидоз, рабдомиолиз и гипертермия. Отек легких бывает только при курении кокаина. Отказ от кокаина сопровождается депрессией из-за истощения запасов норадреналина, остальные физиологические проявления выражены слабо.

Лечение. Чтобы снять острую ажитацию используют бензодиазепины, например диазепам. Для контроля АД применяют комбинированные альфа/бета-адреноблокаторы, такие как лабеталол, или альфа-адреноблокаторы, например фентоламин. Следует избегать чистых бета-блокаторов, так как они не устраняют альфа-адренергических эффектов. Специфического препарата для нейтрализации действия кокаина не существует.

Бензодиазепины

Эти препараты вызывают сонливость, дизартрию, атаксию и ступор. Очень редко они могут приводить к смерти вследствие угнетения дыхания. Большинство смертей вызваны совместным приемом бензодизепинов и барбитуратов или алкоголя. Симптомы отмены бензодиазепинов сходны с таковыми при отказе от алкоголя. Флумазенил является специфическим антидотом, но используется редко, потому что иногда вызывает развитие судорог.

Барбитураты

К этому классу относится большое количество коротко- и длительнодействующих препаратов. Передозировка может привести к смерти из-за угнетения дыхания или ЦНС. Барбитураты вызывают гипотермию, потерю глубоких сухожильных и роговичных рефлексов и могут приводить к коме, симулирующей смерть мозга. Барбитураты могут вызывать утрату мозговой активности на ЭЭГ. Отмена барбитуратов может приводить к развитию судорог, также как при отмене бензодиазепинов и алкоголя. Хотя специфического антидота не существует, можно повысить экскрецию барбитуратов с мочой посредством введения бикарбоната. Это сходно с лечением отравления салицилатами.

Галлюциногены

К этой группе относится большое количество веществ, таких как марихуана, ЛСД, мескалин, пейотль и псилоцибин. Хотя они и вызывают делирий и неадекватное поведение, отрицательное действие их обычно сводится к антихолинергическим эффектам, таким как покраснение кожи, сухость во рту, мидриаз и задержка мочи. Единственным галлюциногеном, потенциально приводящим к смертельным исходам, является искусственно синтезированный диссоциативный анестетик фенциклидин (ПиСиПи или «ангельская пыль»), который вызывает судороги. Отравление галлюциногенами лечат с помощью бензодиазепинов.

Неотложные ситуации в неврологии

Травма головы

Во время игры в футбол 20 – и летний молодой человек получает удар мячом по голове, после чего теряет сознание на несколько минут. Он приходит в себя и отмечает некоторую слабость в левой руке, которая медленно прогрессирует в течение следующего часа, пока его транспортируют в больницу.

Определение. Травма головы – это любое травматическое повреждение мозга, варьирующее от ссадин волосистой части головы и головной боли до потери сознания или очаговой неврологической симптоматики. Определение не подразумевает специфический механизм травмы. Повреждение может носить характер сотрясения, контузии, эпидуральной гематомы или субдуральной гематомы. Контузия может прогрессировать до внутрипаренхимального кровотечения.

Клинические проявления. По выраженности симптомов можно лишь отдаленно судить о степени выраженности повреждений. Точно характер и распространенность повреждений можно установить с помощью КТ. Все виды травм головы могут проявляться головной болью, амнезией и потерей сознания. Степень амнезии до некоторой степени коррелирует с тяжестью травмы. То есть, чем тяжелее травма, тем больше нарушается память. Потеря памяти начинается с момента травмы и захватывает как предшествующие (ретроградная), так и последующие события (антероградная). Ретроградная амнезия встречается чаще и соответствует тяжести травмы. Восстановление памяти начинается с самого отдаленного во времени события и прогрессирует до недавних событий.

Потеря сознания, хотя и возможная при любой травме головы, наблюдается не всегда, даже при сравнительно тяжелых травмах. Можно видеть очень тяжелое внутричерепное кровотечение (такое как субдуральная гематома) без потери сознания. Особенно это характерно для хронической субдуральной гематомы.

Сотрясение обычно не сопровождается очаговой симптоматикой. Чаще всего очаговые симптомы встречаются при эпидуральных и субдуральных гематомах и контузиях.

Диагностика. Компьютерная томография является основой диагностики повреждений головного мозга. Контрастирование не требуется, потому что визуализация крови от этого не улучшается. Кровоизлияние будет видно сразу, если оно имеется на момент исследования. Контроль за динамикой также основывается на КТ. Рентгенограммы черепа – это обычно неправильный ответ на вопрос о предпочтительном методе диагностики. Нормальный рентгенснимок не исключает кровотечения, а патологический не подтверждает его наличия. Необходимо выполнять снимки шейного отдела позвоночника, если при травме головы имеются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении шейных корешков, или позвоночник чувствителен при пальпации. Иногда даже при отсутствии этих условий лучше перестраховаться и назначить снимки шейного отдела.

Субдуральная гематома

Эпидуральная гематома

Перелом черепа со вдавлением

Контузия мозга

Лечение. При тяжелом внутричерепном кровотечении необходимо снижать внутричерепное давление (ВЧД). В острых случаях этого достигают с помощью гипервентиляции и введения осмотических диуретиков, таких как маннитол. Это служит подготовкой для хирургического вмешательства. Стероиды неэффективны для снижения ВЧД и всегда будут неправильным ответом в тестах. Выбирайте более простые методы, такие как подъем головного конца кровати на 30 градусов и поддержание АД в пределах между 110 и 160 мм. Небольшая степень гипертензии обеспечивает адекватную перфузию мозга. Церебральная перфузия наилучшая, когда среднее АД по крайней мере на 60 мм выше внутричерепного давления.