Влияние различных маневров на систолические шумы

	Вальсальва	Фенилэфрин	Сидение на корточках	Амилнитрит	Поднятие ног
Аортальный стеноз	Ослабление	Ослабление	Ослабление или усиление	Усиление	Усиление
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия	Усиление	Ослабление	Ослабление	Усиление	Ослабление
Дефект межжелудочковой перегородки	Ослабление	Усиление	Без изменений	Ослабление	Усиление
Митральная регургитация	Легкое ослабление	Усиление	Без изменений	Ослабление	Усиление

Аортальная регургитация

Этиология

• Самой частой причиной является ревматизм, в этом случае также поражается митральный клапан

• Может развиться после инфекционного эндокардита

• Случаи, когда поражение восходящей аорты вызывает аортальную регургитацию:

- Сифилис

- Анкилозирующий спондилит

- Синдром Марфана

- Системная гипертензия

- Расслоение аорты

- Травма аорты

Патофизиология

Аортальная регургитация приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

• Желудочек реагирует увеличением конечно-диастолического объема согласно закону Франка-Старлинга.

• Считается, что дилатация желудочка перерастягивает миофибриллы, приводя к снижению эффективности работы актина и миозина, а следовательно уменьшению сократимости.

• При острой, выраженной аортальной регургитации левый желудочек не имеет возможности расширится, его растяжимость относительно мала, и поэтому аортальная регургитация создает очень высокое конечно-диастолическое давление.

Если вслед за этим последует митральная регургитация, то повышенное диастолическое давление из левого желудочка передастся на сосуды легких, что может привести к развитию отека легких.

Острая митральная регургитация характеризуется меньшим сердечным выбросом, уменьшением аортального пульсового давления и меньшими размерами ЛЖ, чем хроническая аортальная регургитация.

При хронической аортальной регургитации диастолическое давление в аорте уменьшается из-за обратного тока крови в желудочек и компенсаторного снижения системного сосудистого сопротивления, что обеспечивает возможность кровотока на периферии. Увеличенное пульсовое давление при хронической аортальной регургитации возникает из-за большого ударного объема, приводящего к увеличению систолического и уменьшению диастолического давлений.

Клинические проявления

• Одышка – самая частая жалоба

• Характерен диастолический убывающий шум

• Шум тока крови в систолу

• Признак Дюрозье: шум над бедренными артериями

• При декомпенсации ЛЖ появляется третий тон

• Шум Остина-Флинта

Диагностика

ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и перегрузки объемом (узкие, глубокие волны Q в левых прекордиальных отведениях)

Рентгенограмма груди: Расширение ЛЖ и аорты.

Эхокардиография: Расширение ЛЖ и аорты; перегрузка ЛЖ объемом, дрожание передней створки митрального клапана

Дифференциальная диагностика при аортальной регургитации

Нозология	Характерные черты
Пульмонарная регургитация (диастолический шум можно спутать с шумом аортальной регургитации)	Шум недостаточности клапана легочной артерии обычно развивается при наличии легочной гипертензии, вызванной митральным стенозом или сбросом крови справа налево. Сопровождается увеличением правого желудочка. Отсутствие периферических проявлений аортальной регургитации
Митральный стеноз (шум можно спутать с шумом Остина-Флинта и аортальной регургитацией)	Шум низкоамплитудный диастолический с пресистолическим усилением. Дифференцируют от шума Остина-Флинта с помощью амилнитрита. Шум Остина-Флинта уменьшается после амилнитрита, шум митрального стеноза не изменяется или увеличивается
Аортальный стеноз (у пациентов с аортальной недостаточностью может быть выраженный систолический шум на аорте из-за увеличенного тока крови через клапан)	При аортальном стенозе будет задержка пульса на сонных артериях; шум максимален в поздней систоле; отсутствуют эхокардиографические признаки аортальной регургитации (гиперподвижность ЛЖ, высокочастотные колебания передней створки митрального клапана в диастолу)
Открытый артериальный проток (шум можно спутать с шумом аортальной регургитации)	Шум занимает систолу и диастолу, пик приходится на второй тон. Систолический шум изгнания, сопровождающий аортальную регургитацию, обычно максимален в середине систолы. При радионуклидной ангиографии и катетеризации сердца выявляют сброс крови слева направо.

Лечение

• Профилактика эндокардита

• Ограничение соли, прием диуретиков, дигоксина, снижение постнагрузки (ингибиторы АПФ)

• Замена аортального клапана при утяжелении симптомов или снижении фракции выброса

Заболевания миокарда и перикарда

Заболевания миокарда

Кардиомиопатии

Определение: заболевания, поражающие собственно мышцу сердца.

Классификация. Кардиомиопатии классифицируют на основании морфологических и гемодинамических характеристик.

Морфологические и гемодинамические характеристики кардиомиопатий

	Дилатационная	Гипертрофическая	Рестриктивная	Облитеративная (рестриктивно-облитеративная)
	Расширение обоих желудочков	Выраженная гипертрофия ЛЖ и иногда ПЖ; обычно, но не всегда диспропорциональная гипертрофия перегородки	Снижение ратяжимости желудочков; обычно вызвано инфильтрацией миокарда (амилоидом, гемосидерином или гликогеном)	Утолщенный миокард или пристеночные тромбы уменьшают размеры полостей сердца
Сердечный выброс	↓		Нормальное или ↓	Нормальное или ↓
Ударный объем	↓	Нормальное или ↑	Нормальное или ↓	Нормальное или ↓
Давление наполнения ЛЖ	↑	Нормальное или ↑	↑	Обычно ↑
Размер камер	↑	Нормальное или ↓	Нормальное или ↑	↓
Фракция выброса	↓	↑	Нормальное или ↓	Нормальное или ↓
Растяжимость в диастолу	Нормальное или ↓	↓	↓	↓
Другие данные	Может сопровождаться функциональной митральной или трикуспидальной регургитацией.	Может развиться обструкция между межжелудочковой перегородкой и створкой митрального клапана. Может быть митральная регургитация.	Характерная картина изменения внутрижелудочкового давления, как при констриктивном перикардите с ранне-диастолическим падением, затем плато.	Может быть проявлением гиперэозинофильных синдромов. Некоторые ученые считают это формой рестриктивной кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Характеризуется снижением сократимости миокарда, обычно затрагивающей оба желудочка, наиболее частая причина пересадки сердца.

Причины дилатационной кардиомиопатии

• Идиопатическая (самая распространенная)

• Послеродовая

• Постмиокардитическая вследствие инфицирования (вирусами, паразитами, микобактериями, риккетсиями)

• Алкогольная (вторая самая частая причина)

• Нервно-мышечная (мышечная дистрофия, миотоническая дистрофия)

• Заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, полиартрит)

• Бери-бери

• Болезни накопления гликогена

• Токсины (кобальт, свинец, мышьяк)

• Инфильтративные заболевания: амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз (может носить застойные или рестриктивные черты)

• Наследственные болезни: болезнь Фабри, болезнь Гоше

• Метаболические: хронические гипофосфатемия, гипокалемия, гипокальцемия, уремия

Клинические проявления. Симптомы и признаки лево- и правожелудочковой недостаточности.

Диагностика

• Рентгенография: кардиомегалия с легочным застоем

• ЭКГ: синусовая тахикардия, аритмии, нарушения проводимости

• ЭхоКГ (основной метод): дилатация ЛЖ, генерализованное снижение подвижности стенки сердца, митральная регургитация

• Катетеризация: расширенный слабосокращающийся желудочек, митральная регургитация

Дифференциальный диагноз

• Острый миокардит (вирусный, например вирус Коксаки В)

• Клапанное заболевание сердца (митральная недостаточность, вызванная ревматизмом)

• Коронарная болезнь

• Гипертензия

Лечение. Назначают то же самое лечение, что и при застойной сердечной недостаточности.

• Сердечные гликозиды

• Диуретики

• Вазодилататоры

Частая или комплексная желудочковая эктопия (определяемая как больше 10 преждевременных желудочковых сокращений в минуту, мультифокальные преждевременные сокращения желудочков, постоянная или перемежающаяся желудочковая тахикардия) должна быть подавлена антиаритмиками, такими как прокаинамид или хинидин.

Из-за большой вероятности развития легочной и системной эмболии пациенты с дилатационной кардиомиопатией должны получать антикоагулянты, предпочтительнее варфарин.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Этиология

• Хотя и встречаются спорадические случаи, в более чем в 60 % заболевание носит наследственный характер и передается аутосомно-доминантно.

• Точная природа генетического дефекта неизвестна, но проявляется он нарушением строения первичных сократительных элементов сердечной мышцы.

• При семейной форме заболевания была найдена аномалия на 14 хромосоме.

• Характерной чертой болезни является необъяснимая гипертрофия миокарда, обычно сопровождающаяся утолщением межжелудочковой перегородки.

Патофизиология

• В результате гипертрофии снижается податливость левого желудочка, но систолическая функция не нарушается.

• Характерно нарушение диастолической функции в результате снижения податливости и/или снижения способности миокарда к расслаблению.

• Сократимость сердца увеличена, систола очень резкая.

• Фракция выброса часто 80 – 90 % (в норме около 60 %), и в систолу стенки левого желудочка практически смыкаются.

• Факторы, провоцирующие обструкцию, либо увеличивающие или уменьшающие степень уже существующей обструкции приведены в таблице:

Факторы, усиливающие обструкцию		Факторы, уменьшающие обструкцию
Механизм	Физиологические или фармакологические эффекты	Механизм	Физиологические или фармакологические эффекты
Увеличение сократимости	Сердечные гликозиды Бета-адренергическая стимуляция (изопротеренол, адреналин) Тахикардия Преждевременные сокращения	Снижение сократимости	Бета-адренергическая блокада Глубокая седация и общая анестезия Блокаторы кальциевых каналов, дезопирамид и другие препараты угнетающие сократимость миокарда
Уменьшение преднагрузки	Прием Вальсальвы Снижение внутрисосудистого объема (из-за кровотечения, форсированного диуреза, гастроинтестинальных потерь) Положение стоя Нитраты Вазодилататоры Тахикардия	Увеличение преднагрузки	Увеличение интраваскулярного объема Сидение на корточках Брадикардия Бета-адренергическая блокада
Уменьшение постнагрузки	Гиповолемия Нитраты Вазодилататоры	Увеличение постнагрузки	Увеличение интраваскулярного объема Сидение на корточках Альфа-адренергическая стимуляция (фенилэфрин, мефентермин) Физические упражнения, выполняемые руками

Клинические проявления

• Одышка, стенокардия, пресинкопе, синкопе и сердцебиения.

• Большая волна а венозного пульса, расщепленный пульс на сонных артериях, пльпируемый ритм галопа с четвертым тоном, систолический шум и дрожание, шум митральной регургитации.

• Первым проявлением может быть внезапная смерть.

Диагностика

• Рентгенография: признаки гиперфункции ЛЖ, расширение левого предсердия. Часто ЭКГ остается в норме.

• ЭКГ: гипертрофия ЛЖ, псевдо Q-волны, желудочковые аритмии

• ЭхоКГ: основной метод исследования. Гипертрофия, смещение митрального клапана вперед в систолу и закрытие аортального клапана в середину систолы.

• Катетеризация: гипертрофия, усиление систолы и закрытие полости в систолу, митральная регургитация.

Лечение

• Бета-блокаторы

• Блокаторы кальциевых каналов

• Иногда дизопирамид

• В тяжелых случаях операция

Лечение гипертрофической кардиомиопатии в соответствии

с гемодинамическим подтипом

		Медикаментозная терапия		Хирургическое лечение
Гемодинамиче ский подтип	Цель лечения	Предпочтительная	Альтернативная	Предпочтительная	Альтернативная
Обструкция в покое	Устранение препятсвия току крови из ЛЖ	Дизопирамид	Антанонисты кальция Бета-блокаторы	Вентрикуло- миотомия	Замена митрального клапана
Латентная обструкция	Предотвращение развития обструкции	Бета-блокаторы (пропранолол)	Антагонисты кальция Дизопирамид	Вентрикуло- Миотоми (редко)	Замена митрального клапана
Необструктивная кардио- миопатия	Улучшение расслабле ния ЛЖ	Антагонисты кальция (верапамил)	Бета-блокаторы

Рестриктивная кардиомиопатия

Наименее распространенная из кардиомиопатий. Стенки желудочков становятся ригидными, малоподатливыми.

Причины рестриктивной кардиомиопатии

• Инфильтративные заболевания

- Саркоидоз

- Гемохроматоз

- Новообразования

• Эндокардиальный фиброэластоз

- Расширение сердца с диффузной гиперплазией эндокарда

- Утолщение аортального и митрального клапанов; нарушение тонуса папиллярных мышц; первичная форма поражает маленьких детей

• Эндомиокардиальный фиброз

- Фиброзные поражения эндокарда входных частей желудочков; может также затрагивать атриовентрикулярные клапаны, приводя к регургитации

- Встречается в тропической и субтропической Африке

• Эндокардит Лёффлера

- Плотное фиброзирование эндокарда с сопутствующим тромбозом; развивается вслед за артериитом и эозинофильной инфильтрацией миокарда

- Может быть связан с эндомиокардиальным фиброзом

• Склеродермия

• Облучение

• Болезни накопления гликогена

• Болезнь Бекера

- Расширение сердца с фиброзом папиллярных мышц и субэндокарда, сопровождающееся некрозом и пристеночным тромбозом

- Встречается в Южной Африке

Патофизиология. Миокард ригидный и неподатливый, что препятствует наполнению желудочков и увеличивает давление наполнения сердца из-за нарушения диастолического функционирования.

Также уменьшается систолическая функция, но главной проблемой все равно остается нарушение диастолического наполнения, что создает клиническую и гемодинамическую картину сходную с констриктивным перикардитом.

Клинические проявления

• Одышка, непереносимость нагрузки, слабость

• Повышение давления в яремных венах, отеки, гепатомегалия, асцит, ритм галопа, признак Куссмауля

Диагностика

• Рентгенография: легкая кардиомегалия, застой в легких

• ЭКГ: снижение вольтажа, нарушения проводимости, волны Q

• ЭхоКГ: при амилоидозе характерная структура миокарда с утолщением всех частей сердца

• Катетеризация: признак квадратного корня; предсердная волна в форме буквы М, увеличение давления наполнения справа и слева

Лечение. Эффективного лечения не существует, что означает смерть от застойной сердечной недостаточности или аритмии; единственный выход – пересадка сердца.

Заболевания перикарда

Острый перикардит

Определение. Воспаление перикардиальной выстилки вокруг сердца.

Причины острого перикардита и миоперикардита

• Идиопатический (синдром)

• Инфекции (например туберкулез)

• Васкулиты и болезни соединительной ткани

• Иммунопатии и состояния гиперчувствительности

• Заболевания соседних структур

• Нарушения метаболизма

• Новообразования

• Травма

• Неясного происхождения (реакции на препараты, болезнь Гоше, дефект межпредсердной перегородки)

Клинические проявления. Боль в груди, расположенная за грудиной или слева от нее, усиливается в положении лежа, при кашле и глубоком вдохе (что помогает отличить перикардит от ИМ), уменьшается в сидячем положении и при наклоне вперед.

Шум трения перикарда (диагностический признак перикардита) – это скребущий, высокий звук, который может состоять из 1 – 3 компонентов, совпадающих с систолой предсердий, желудочков или ранне-диастолическим наполнением желудочков. Чаще всего присутствует компонент, связанный с систолой желудочков. Шум часто слабый, и его лучше слышно с помощью диафрагмы стетоскопа, в конце форсированного выдоха, когда пациент сидит.

Диагностика. ЭКГ может быть информативной, показывая диффузный подъем

сегмента ST и высокие волны Т при появлении боли в груди.

Дифференциальный диагноз. Диффузность подъема сегмента ST, отсутствие реципрокных изменений и отсутствие эволюции волн Q позволяет отличить острый перикардит от инфаркта миокарда.

Лечение острого перикардита состоит в лечении вызвавшей его причины.

Перикардиальный выпот

Этиология

• Жидкость может скапливаться в перикардиальной полости практически при любых заболеваниях перикарда.

• Жидкость может быть транссудатом, сходным с тем, что скапливается вполостях тела при тяжелой сердечной недостаточности, избыточной регидратации или гипопротеинемии. Чаще, однако, перикардиальный выпот является экссудатом, отражающим наличие повреждения перикарда.

• Серозно-кровянистый выпот – классический признак туберкулеза и злокачественных новообразований.

• Неизмененная кровь в полости перикарда обнаруживается в случае аневризмы или расслоения аорты.

• Гемоперикард также вызывает закрытая или проникающая травма, разрыв сердца при ИМ и коагулопатические кровотечения.

• Когда жидкость поступает медленно, перикард расширяется, чтобы вместить ее. Когда же жидкость накапливается быстро, она сдавливает сердце и препятствует его наполнению (тампонада сердца).

Диагностика

• Наиболее информативное исследование – эхокардиография. В случае небольшого объема выпота его наличие определяется как относительно эхо-негативное пространство между задним перикардом и задней стенкой левого желудочка. У пациентов с объемным выпотом сердце может свободно смещаться внутри перикардиальной полости, и эти движения вызывают электрические возмущения.

• На рентгенограмме тень сердца может иметь вид «бутылки».

Лечение

• Аспирация жидкости

• Лечение причины, вызвавшей острый перикардит

Тампонада сердца

Определение. Опасное для жизни состояние, когда перикардиальный выпот накапливается столь быстро или имеет настолько большой объем, что это приводит к сдавлению сердца.

Этиология

• Новообразования

• Идиопатические (обычно вирусные) перикардиты

• Невирусные инфекции

- Туберкулез

- Гноеродные инфекции

Кровоизлияние внутрь перикарда с перикардитом или без него

Ранения, включая оперативные:

- Груди

- Сердца

- Перикарда

Постперикардиотомический синдром

Уремия

Радиотерапия в области средостения

Васкулиты и болезни соединительной ткани

Патофизиология

Клинические проявления

• Большинство пациентов с тампонадой сердца жалуются на одышку, усталость и ортопноэ.

• Часто имеет место парадоксальный пульс (падение систолического АД более чем на 10 мм при вдохе). О наличии парадоксального пульса также свидетельствует выраженное ослабление или полное исчезновение пульса на периферии во время вдоха. Парадоксальный пульс не патогномоничен для тампонады сердца и также встречается при хронических болезнях легких, астме, тяжелой ХСН и в некоторых случаях гиповолемического шока.

• Набухание шейных вен в отсутствие признаков застоя в легких.

• Шок (гипотензия)

• Ослабление тонов сердца

Диагностика. Клиничические проявления, сопровождаемые данными ЭхоКГ и катетеризации, свидетельствующими об одинаковом давлении в камерах сердца.

Лечение

• Перикардиоцентез

• Хирургический дренаж

Констриктивный перикардит

Определение

• Констриктивный перикардит – это диффузное утолщение перикарда вследствие воспаления, приводящее к снижению растяжимости камер сердца.

• Сердечный выброс снижается, а давление наполнения увеличивается, чтобы компенсировать внешнее давление, оказываемое перикардом на сердце.

• Главным гемодинамическим расстройством является нарушение диастолического наполнения.

Причины

• Идиопатическая, неизвестная

• Вследствие операции на открытом сердце

• Вследствие облучения грудной клетки

• После вирусной инфекции

Клинические проявления

• Большинство пациентов жалуются на одышку при физической нагрузке вследствие снижения сердечного выброса.

• Ортопноэ развивается у 50 % больных.

• Часто присоединяются симптомы и признаки системного венозного застоя, такие как асцит, отеки, желтуха, гепатомегалия (проявления правожелудочковой недостаточности).

• Набухание шейных вен, ксиливающееся на вдохе (признак Куссмауля).

• Тоны сердца разлитые, часто имеется ранний диастолический верхушечный удар или «перикардиальный стук», который можно спутать с третьим тоном.

Диагностика

• ЭКГ: снижение вольтажа и неспецифические изменения волн Т.

• Рентгенография: размеры сердца обычно в норме.

• КТ или ЯМР груди: показывают утолщение перикарда, при туберкулезе бывают кальцификаты в перикарде.

• Катетеризация сердца: при измерении давления в правом предсердии имеется выраженная волна y. Кривые изменений давления в желудочках показывают характерное «провал и плато» или признак «квадратного корня». Конечно-диастолическое давление одинаково во всех камерах и легочной артерии.

Дифференциальный диагноз

• Иногда трудно отличить от рестриктивной кардиомиопатии. При рестриктивной кардиомиопатии чаще снижается фракция выброса.

• Компьютерная томография – исследование выбора для выявления утолщения перикарда.

Лечение

• Можно лечить консервативно с помощью ограничения приема соли и диуретиков.

• Перикардиотомия

Нарушения ритма и проводимости

Нарушения функции синусового узла

Синусовая брадикардия

Желудочковые комплексы нормальной ширины и формы, частота менее 60 в минуту.

Этиология. К повышению тонуса блуждающего нерва приводит:

Вазо-вагальный обморок

Инфаркт миокарда, особенно диафрагмальный

Давление на каротидные синусы

Рвота

Прием Вальсальвы

Парасимпатомиметические препараты, такие как эдрофоний и неостигмин

Фенотиазины

Сердечные гликозиды

Снижение автоматизма синусового узла:

• Бета-блокаторы

• Антагонисты кальция

Гипотермия

Гипотиреоидизм

Выраженная желтуха

Лечение

Не требуется в отсутствие симптомов

При наличии проявлений – атропин

Водитель ритма, если симптомы сохраняются после введения атропина

Показания для установки водителя ритма при нарушении работы синусового узла

Класс I	Подтвержденная симптоматичная брадикардия
Класс II	Расхождение мнений Брадикардия менее 40 уд/мин без проявлений
Класс III	Водитель ритма не показан Асимптоматичная брадикардия менее 40 уд/мин вследствие проводимой лекарственной терапии Симптомы, заставляющие подозревать синусовую брадикардию, доказанно не связаны с замедлением ритма сердца

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

Существует две классификации:

• Анатомическая, основанная на локализации блокады согласно данным электрокардиографии пучка Гиса.

• Клиническая, основанная на данных обычной ЭКГ. Три классических клинических типа – это блокада первой, второй и третьей (полная) степеней.

АВ-блокада первой степени. Определение: расстояние между комплексами на ЭКГ более 0.20 секунды при частоте сокращений 70 уд/мин.

Этиология

• Дегенеративные изменения проводящей системы, вызванные:

- Старением

- Препаратами наперстянки

- Усилением парасимпатического тонуса

- Ишемией (диафрагмальный инфаркт)

- Воспалением (миокардит, атака ревматизма)

• Кардиомиопатиями

• Аортальной недостаточностью

АВ-блокада второй степени

	Тип I (Мобиц I, с периодами Венкебаха)	Тип II (Мобиц II)
	ЭКГ, записанное у пациента с блокадой Мобиц тип I с периодами Венкебаха. Видно постепенное удлинение интервала PR до тех пор пока волна Р не будет полностью блокирована и сокращения желудочков не произойдет. Интервал PR следующего сокращения короче, чем предыдущий.	У пациентов с блокадой Мобиц тип II выпадение сокращения происходит внезапно и ему не предшествует изменение интервала PR. У пациента установлен водитель ритма, который вмешивается для поддержания нормального ритма сокращений желудочков.
Место блокады	Обычно АВ-узел	Ниже АВ-узла
Комплекс QRS	Обычно нормальной ширины	Обычно широкий при блокаде ниже пучка Гиса; узкий при блокаде внутри пучка Гиса
Причины	Дегенеративные изменения АВ-узла; диафрагмальный инфаркт миокарда; отравление дигиталисом; миокардит; ревматическая лихорадка; усиление тонуса вагуса	Обширный передний инфаркт миокарда; дегенеративные изменения проводящей системы; выраженная кальцификация митрального или аортального сухожильных колец
ЭКГ	Интервал PR прогрессивно удлиняется до выпадения желудочкового сокращения Интервал PR снова становится коротким после выпавшего сокращения Интервал RR прогрессивно сужается до выпадения сокращения Интервал RR после выпавшего сокращения всегда меньше, чем удвоенный интервал RR обычных сокращений	Интервал PR обычно нормальный по продолжительности и длине Если интервал PR удлинен, то величина удлинения всегда одинакова Выпадение сокращения происходит внезапно, без предшествующего удлинения интервала PR Интервал RR обычных сокращений постоянный или является увеличенной в некоторое число раз базовой длиной интервала RR
Влияние массажа каротидного синуса	Может увеличить выраженность блокады	Не имеет эффекта
Влияние атропина	Часто укорачивает интервал PR и улучшает АВ-проведение	Не оказывает эффекта
Последствия развития полоной сердечной блокады	Водитель ритма обычно располагается в АВ-узле; комплексы QRS узкие; частота более 45 уд/мин; приступы Морганьи-Адамса-Стокса редки	Водитель ритма располагается ниже АВ-узла (обычно в желудочке); комплексы QRS широкие; частота более 45 уд/мин; характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса
		Водитель ритма может располагаться в АВ-узле при наличии блокады пучка Гиса

АВ-блокада третьей степени (полная). При блокаде третьей степени все импульсы из предсердий блокируются, и водителем желудочкового ритма становится какой-либо участок проводящей системы дистальнее места блокады.

Этиология

• Наиболее частой причиной становится простая фиброзная дегенерация по мере старения (болезнь Ленегра)

• Нижний или задний инфаркт

• Инфекционные и воспалительные процессы, такие как абсцессы, туберкуломы, опухоли, инфильтративные болезни миокарда, саркоидозные узелки и гуммы, миокардит и ревматизм

• Препараты, такие как дигиталис

• Анкилозирующий спондилит

• Наличие HLA-B27

Клинические проявления

• Симптомы связаны с развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса и иногда застойной сердечной недостаточности.

• Приступы Морганьи-Адамса-Стокса вызваны внезапной асистолией или развитием желудочковых тахиаритмий, таких как транзиторная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, что приводит к остановке кровообращения.

• Брадикардия, сопровождающая полную сердечную блокаду, может вызывать застойную сердечную недостаточность у пациентов с поражением миокарда.

Лечение

Показания для установки водителя ритма при хронической АВ-блокаде

Класс I	По общему мнению необходима установка водителя ритма при сердечной блокаде, сопровождающейся: Симптоматической брадикардией Застойной сердечной недостаточностью Желудочковой эктопией Замещающим ритмом менее 40 уд/мин или RR больше 3 сек Спутанностью сознания Блокадой второй степени с симптоматичной брадикардией Мерцательной аритмией с вышеперечисленными состояниями
Класс II	Мнения расходятся при: Асимптоматичной АВ-блокаде третьей степени: частота более 40 уд/сек Асимптоматичной АВ-блокаде второй степени тип II Асимптоматичной АВ-блокаде второй степени тип I, локализованной внутри или дистальнее пучка Гиса
Класс III	Водитель ритма не показан при: АВ-блокада первой степени Асимптоматичной АВ-блокаде второй степени тип I, локализованной над пучком Гиса

Медикаментозной лечение

• Блокады первой степени и блокады второй степени тип I иногда отвечают на терапию атропином, но обычно атропин используют для устранения транзиторного повышения тонуса вагуса в экстренных ситуациях, таких как инфаркт миокарда.

• У пациентов с полной сердечной блокадой и медленным желудочковым ритмом можно использовать изопротеренол или адреналин до установки водителя ритма.

Наджелудочковые аритмии

Синусовая тахикардия

Желудочковые комплексы нормальной ширины, правильной формы, частота

более 100 уд/мин.

Ускорение работы сердца вызывает:

• Лихорадка

• Гипотензия

• Боль

• Тревога

• Лекарственные препараты

• Тиреотоксикоз

Транзиторная синусовая тахикардия иногда развивается как ребаунд-эффект после отмены бета-блокаторов.

При синусовой тахикардии волна Р иногда накладывается на волну Т предшествующего сокращения.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

• Это группа эктопических тахиаритмий, характеризующихся внезапным началом и прекращением приступов.

• Обычно возникают вследствие преждевременного наджелудочкового сокращения.

• К этой группе относится пароксизмальная предсердная тахикардия

• В основе 80 % случаев лежит механизм повторного входа, преимущественно в АВ-узле.

• Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется совершенно правильным ритмом с частотой 130 – 220 уд/мин

Лечение

• Начальная терапия направлена на повышение тонуса вагуса с помощью таких приемов, как массаж правого картотидного синуса.

• После массажа каротидного синуса начинают лекарственную терапию.

• В настоящее время препаратами выбора являются верапамил и аденозин, которые эффективны в 90 % случаев при повторном входе в АВ-узле.

• Внутривенно пропранолол или эсмолол

• Внутривенно дигоксин

• Синхронизированная наружная кардиоверсия

Мультифокальная предсердная тахикардия

• Характеризуется нерегулярным предсердным ритмом с частотой 100 – 200 уд/мин.

• Морфология волн Р меняется (по крайней мере 3 разных формы волн Р) от сокращения к сокращению, также как интервал PR. Однако перед каждым комплексом QRS имеется волна Р.

• Обычно наблюдается у пожилых пациентов или у страдающих хроническими заболеваниями легких с дыхательной недостаточностью.

Трепетание предсердий

Обычно связано с:

• ХОЗЛ

• ТЭЛА

• Тиреотоксикоз

• Поражение митрального клапана

• Алкоголь

Трепетание предсердий подразумевает сокращения абсолютно правильной формы, причем желудочки сокращаются с частотой 125 – 150 уд/мин, а предсердия

250 – 300 уд/мин (то есть 2:1 блокада).

Трепетание предсердий может носить приступообразный характер у людей со здоровым сердцем.

Лечение

• Кардиоверсия в случае гемодинамической нестабильности

• Дигиталис

• Верапамил

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - МА

• Проявляется полностью хаотическими сокращениями предсердий с частотой

350 – 500 имп/мин с нерегулярным, но более медленным проведением в желудочки.

• При наличии низкой частоты сокращения желудочков и преждевременных сокращений следует подозревать дигиталисную интоксикацию.

• Мерцательную аритмию иногда может вызывать феномен Ашмана, заключающийся в аберрантном проведении импульса, следующего за импульсом, которому предшествовала длинная пауза. Феномен Ашмана свидетельствует о наличии блокады правой ножки пучка Гиса.

• Мерцательная аритмия часто является частью синдрома брадикардии-тахикардии.

Обычно наблюдается:

• У пожилых

• Пациентов с ревматическим поражением митрального клапана

• Коронарной болезнью

• Кардиомиопатией

• Тиреотоксикозом

• Алкоголизмом

Серьезной проблемой у пациентов с мерцательной аритмией является тромбоэмболия. У больных с мерцательной аритмией неревматического генеза риск развития инсульта в