Токсины

1. Анальгетики

• 2 – 10 % терминальных стадий ХПН в США и 20 % терминальных стадий ХПН в Австралии развиваются из-за хронического употребления анальгетиков.

- Заболеваемость среди женщин в 5 раз выше. Фенацетин (метаболизируемый в ацетаминофен) и аспирин, особенно в комбинированных препаратах

- Вторично, вследствие угнетения синтеза простагландинов (простагландины расширяют приносящую артериолу и усиливают почечный кровоток), а также папиллярного некроза

• Повреждающее действие НПВС комплексно, это:

- Интерстициальный нефрит

- Прямое токсическое действие

- Папиллярный некроз

- Угнетение вазодилататоров (простагландинов)

• Диагностика нефропатий, вызванных анальгетиками: стерильная пиурия, гематурия, боль в пояснице, умеренная протеинурия, данные анамнеза (для развития необходимо принимать 1 г/день в течение 1 – 3 лет)

• Дифференциальная диагностика папиллярного некроза

- Анальгетики

- Диабет

- Серповидно-клеточная анемия

- Обструкция мочевыводящих путей

- Хронический пиелонефрит

• Лечение: неспецифическое

2. Аминогликозиды

• Почечная недостаточность развивается у 10 – 30 % пациентов, принимающих эти препараты

• Сопутствующие находки – гипокалемия и гипомагнеземия

• Это неолигурическая форма, развивается через 5 – 7 дней приема

3. Цефалоспорины/тетрациклин

4. Амфотерицин В: вызывает нефрогенный несахарный диабет и канальцевый ацидоз. Возрастает уровень мочевины и креатинина в крови, теряется калий

5. Рентгенконтрастные вещества: очень часто, особенно при следующих сопутствующих состояниях:

• Пожилой возраст, диабет, обезвоживание, миелома, хроническое заболевание почек

• Развивается вследствие прямого повреждения канальцев, гипертоничности, интенсивной вазоконстрикции, преципитации в канальцах

6. Атероэмболия: повторные кардиоваскулярные процедуры, такие как катетеризация. Увеличение количества эозинофилов в моче.

7. Цитотоксические препараты: цисплатин, метотрексат, циклоспорины, митомицин

8. Облучение: при дозе выше 2000 рад на область почек

9. Металлы: свинец, ртуть, золото, литий (нефрогенный несахарный диабет)

10. Циклоспорин

Лечение включает введение жидкостей, диуретики, допамин и снижение потребления белка с пищей.

Сосудистые причины

Гранулематоз Вегенера. Это форма узелкового периартериита, при которой образуются гранулемы. Это почечно-легочное заболевание, которое проявляется кровохарканьем, синуситом, отитом и поражениями полости рта. Характерно выявление антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Лечат цитостатиками и стероидами.

Пурпура Шенлейн-Геноха. Пурпура, артралгии, поражение ЖКТ с спастическими болями и кровотечениями, почечной недостаточностью и лихорадкой, гематурия и протеинурия без отеков или гипертензии. Это форма IgA нефропатии, также как болезнь Берегера, но с экстраренальными проявлениями. Лечения обычно не требуется. При тяжелом рефрактерном течении применяют стероиды.

Узелковый периартериит. Воспаление и повреждение сосудов ведет в ишемии клубочков. Лечат стероидами и цитостатиками, как и большинство васкулитов. pANCA.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП, взрослые) и гемолитико-уремический синдром (ГУС, дети)

• Почечная недостаточность

• Микроангиопатическая гемолитическая терапия

• Снижение уровня тромбоцитов. При тромботической тромбоцитопенической пурпуре помимо этих трех признаков будет:

- Лихорадка

- Неврологические проявления

• Лечение:

- ГУС чаще всего проходит сам по себе, не требуя лечения. В тяжелых случаях иногда применяют стероиды.

- ТТП лечат плазмаферезом и стероидами.

Отложение криоглобулинов IgM и IgD. Лечат плазмаферезом.

Гипертензия. См. терминальная стадия ХПН.

Диабет. См. нефротический синдром.

Гломерулярные причины

Разница между гломерулонефритом и быстро прогрессирующим гломерулонефритом состоит лишь в продолжительности течения заболевания, то есть любое стремительное утяжеление течения будет считаться быстро прогрессирующим гломерулонефритом.

Острый гломерулонефрит

• Постинфекционный гломерулонефрит

- Этиология: к развитию гломерулонефрита может привести заражение практически любым инфекционным агентом (бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие). Чаще всего причиной служит бета-гемолитический стрептококк группы А.

- Клинические проявления: от 10 дней до нескольких недель после заболевания фарингитом или кожной инфекцией стрептококковой этиологии. Мутная моча, гематурия, протеинурия, гипертензия и отеки, особенно вокруг глаз. Заболевание обычно разрешается само по себе в течение нескольких недель или месяцев.

- Диагностика: Достаточно наличия характерной клинической картины и данных лабораторных методов исследования. Потребность в биопсии возникает редко. Информативно повышение титров антистрептолизина О и антигиалуронидазы и снижение уровня комплемента С3.

- Лечение: В большей мере симптоматическое, направлено на контроль над гипертензией и задержкой жидкости.

• Системная красная волчанка (СКВ). Этиология, диагностика и лечение описаны в соответствующем разделе, посвященном ревматологии. Клинические проявления очень разнообразны, могут варьировать от бессимптомной протеинурии до быстро прогрессирующего гломерулонефрита с потребностью в диализе.

• Синдром Гудпасчера

- Этиология: Идиопатическое расстройство, проявляющееся выработкой антител к базальным мембранам.

- Клинические проявления: Исключительно со стороны легких и почек. Иногда бывают другие системные проявления. Гематурия/кровохарканье.

- Диагностика: Подъем уровней мочевины и креатинина, изменения на рентгенограмме груди, протеинурия и наличие антител к базальной мембране.

- Лечение: Плазмаферез для удаления циркулирующих антител, стероиды и циклофосфамид.