5. Контрольные вопросы по теме

Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теоретический материал.

Тема: Мастит.

Вопросы

5.1. Определение понятия «мастит».

5.2. Классификация мастита.

5.3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики мастита.

5.4. Обоснование вида оперативного пособия.

5.5. Особенности хирургического лечения мастита.

5.6. Формы хронического мастита.

6. Задания и методические указания к их выполнению

На занятии студенту необходимо выполнить

6.1. Осмотр пациента и выявление специфических симптомов мастита.

6.2. Сформулировать диагноз и его обоснование.

6.3. Разработку тактики лечения больного с маститом.

7. Вопросы к итоговым контролям по данной теме

7.1. Вопросы к рубежным контролям (тестовые вопросы или их аналоги, аналоги ситуационных задач) смотри в теме «Медиастенит».

7.2. Вопросы, включенные в билеты к курсовым экзаменам, зачету.

Мастит: клинические формы, дифференциальная диагностика, осложнения, тактика лечения.

7.3. Вопросы, включенные в билеты ИГА выпускников.

Мастит: определение понятия, этиология и патогенез развития, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение. Формы хронического мастита.

8. Литература для подготовки темы

Основная

1. Гостищев В. К. Инфекции в хирургии. /Руководство для врачей. ГЭОТАР – Медиа, 2007. -768с.

Дополнительная

2. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. - М.: ЗАО «Изд-во БИНОМ», 2006. -720с.

3. Острый мастит. Гостищев В. К., Затолокин В. Д., Тамбиев Э. И..- Воронеж, Изд-во Воронеж ун-та, 2005.

4. Торакальная хирургия. Руководство под ред. Бисенкова Л. Н., 2004.

5. Ерюхин И.А. Руководство по хирургическим инфекциям / Под ред. Ерюхина И.А., Гельфанда Б. Р., Шляпникова С. А. — Спб.: «Питер», 2003. -853с.

9. Методическая разработка подготовлена доц. Засориным А.А.

Обсуждена на заседании кафедры «__» ____________________

Учебное задание

Факультет общего лечебного дела

Курс 4,5,6

Семестр 1,2

1. Тема: Сепсис

2. Цели занятия: показать значимость проблемы сепсиса, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, клинико-патогенетической характеристикой, хирургическим лечением сепсиса.

3. Задачи занятия

Студент должен знать

3.1. Определение понятия «сепсис».

3.2. Этиологию, патогенез сепсиса.

3.3. Клинико-патогенетическую классификацию сепсиса.

3.4. Клинику и диагностические критерии сепсиса.

3.5. Принципы оперативных вмешательств при сепсисе.

3.6. Основные направления интенсивной терапии сепсиса.

Студент должен уметь

3.7. Собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с сепсисом.

3.8. Разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования.

3.9. Проводить обследование больного и правильно оценивать результаты.

3.10. Сформулировать и аргументировать диагноз.

3.11. Разработать оптимальную схему лечебной тактики.

4. Продолжительность занятия в академических часах: 4 часа - 180 мин.

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Согласительная конференция, Калуга, 2004.

Эпидемиология сепсиса

В США регистрируется 700 000 случаев тяжёлого сепсиса в год, 2000 –ежедневно, у 58 % пациентов с тяжелым сепсисом наблюдается септический шок. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает 11-е место среди всех причин смертности населения.

В Европе, Израиле и Канаде (28 ОРИТ) пациенты с сепсисом составляют 17,4%, из них в 63,2% сепсис является осложнением госпитальных инфекций.

Частота сепсиса в индустриальных странах - 50-100 случаев на 100000 населения.

Этиология сепсиса

• Бактерии и грибы в этиологической структуре сепсиса составляют 95%.

• Частота грамположительного Гр(+) и грамотрицательного Гр(-) сепсиса практически одинаковая за счет увеличения роли грамположительных бактерий (Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp).

• В последние годы в структуре грамположительного сепсиса отмечены следующие тенденции: неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) – резистентных штаммов, увеличение доли инфекций, вызванных условно – патогенными микроорганизмами, прежде всего, S.epidermidis. Основная причина этих изменений – увеличение инвазивности диагностических и лечебных манипуляций, усиление действия неблагоприятных факторов на противоинфекционную защиту организма.

• В структуре грамотрицательного сепсиса возросла роль Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, что обусловлено широким использованием длительной ИВЛ, цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина. Эта микрофлора, как правило, является возбудителем госпитального сепсиса в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Патогенез сепсиса

Неконтролируемое распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции (СВР), в развитии которой выделяют следующие этапы (R. Bone):

1-ый этап: Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Цитокины – это медиаторы воспаления, контролирующие реализацию иммунной и воспалительной реакций. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки, активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления, выполняя защитные функции, включая процесс заживления раны.

2-ой этап: Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбо­циты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Разви­вающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиа­торами (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL-13, раство­римые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов.

За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях со­здаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроор­ганизмов, поддержания гомеостаза.

3-ий этап: Генерализация воспалительной реакции.

Выраженное воспаление приводит к проникновению цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10) в системную циркуляцию. При неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндоте­лия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов си­стемного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

Выделяют два периода этого этапа.

Первый (начальный) - период гипервоспаления, характеризуется вы­бросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). В это же время начинается второй период: происхо­дит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции и концентрация в крови и тканях постепенно нарастают, параллель­но снижается содержание медиаторов воспаления, в результате чего развивается компенса­торный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функцио­нальной активности иммунокомпетентных клеток — период «иммунного пара­лича».

Эндотоксин (липополисахарид), входящий в состав клеточной стенки Г(-) бактерий, представляет собой полимер, биологическая активность которого во многом зависит от его липидного компонента (липид А) и концентрации одного из белков сыворотки, т.н. липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором макрофагов. Это взаимодействие сопровождается активацией макрофагов и синтезом провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, некоторых факторов роста и дифференцировки клеток и др.). Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. Повреждение сосудистого эндотелия микробными клетками, находящимися в кровотоке, приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ (провоспалительных цитокинов). Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз. Клинической манифестацией этих процессов является генерализованная воспалительная реакция и ПОН.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной обо­лочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты кле­точной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококко­вый протеин А, стрептококковый протеин М и гликокаликс, расположенные на поверхности клеток. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Определение терминов и понятий

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Бактериемия – наличие в крови живых микроорганизмов.

Генерализация – поражение многих органов и систем (генерализованная вирусная, туберкулёзная инфекция).

Септицемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги, сепсис без гнойных метастазов.

Септикопиемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса с гнойными метастазами в различных органах и тканях в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS, ССВР) — патологический процесс, обусловленный хирургической инфекцией или альтерацией тканей неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия, аутоиммунные повреждения и др.), АССР/SCCM, 1992 г.

В настоящее время в клинике не рекомендовано использование терминов: септицемия, септикопиемия, септическое состояние.