Невідкладна допомога при набряку мозку

1. Актуальність теми. Процеси набряку і набрякання головного мозку є одною з найбільш актуальних проблем сучасної інтенсивної терапії. Вони супроводжують найрізноманітніші нейрохірургічні, неврологічні, хірургічні і соматичні захворювання. Питання діагностики та патогенетичного лікування набряку і набрякання представляють велику складність для клініцистів

2. Конкретні цілі:

1. Пояснювати механізм розвитку набряку мозку.

2. Розпізнавати основні клінічні прояви набряку мозку.

3. Інтерпретувати допоміжні дослідження при набряку мозку (ВЧПТ, ехоенцефалографія, УЗД, МРТ, КТ).

4. Скласти алгоритм дії лікаря при набряку мозку.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми

(міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навички
1. Фізіологія	Визначити особливості центральної нервової системи у дитини
2. Патофізіологія	Визначити основні моменти патогенезу розвитку набряку мозку у дітей
3. Пропедевтика дитячих хвороб	Вміти обстежувати центральну нервову систему у дітей.
4. Анестезіологія та реаніматологія	Знати основи інфузійної терапії у дітей
5. Фармакологія	Класифікувати препарати по групам, розраховувати режим та дозування препаратів. Знати особливості використання у дітей
6. Клінічна фармакологія	Володіти механізмами дії препаратів. Знати другорядні та побічні ефекти

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Визначення
Набряк мозку	Це накопичення вільної рідини в міжклітинному просторі нервової тканини
Набрякання мозку	Накопичення зв'язаної рідини в клітинах
Внутрішньочерепний перфузійний тиск (ВЧПТ):	ВЧПТ = АТ хв.-1/2 пульсового тиску — тиск спинномозкової рідини (СМР, мм рт. ст.) Звичайно ця величина становить 75—80 мм рт. ст. (9,86—10,65 кПа).
Шкала Глазго-Питтсбург	Характеризує глубину коматозного стану хворого

4.2. Теоретичні запитання до заняття:

1. Патогенез набряку мозку.

2. Клінічні ознаки набряку мозку.

3. Характеристика Шкали Глазго-Питтсбурга.

4. Діагностика підвищення ВЧПТ та набряку мозку.

5. Інтенсивна терапія при набряку мозку.

Зміст теми

Набряк мозку найчастіше розвивається, як наслідок гіпоксії, що виникає при різних станах, наприклад, черепно-мозковій травмі, менінгоенцефаліті, гіперкапнії, зниженні осмолярності плазми, водно-електролітних порушеннях, екзо- та ендогенних інтоксикаціях. При цьому спостерігаються втрата свідомості, судома, блювання, наявність яких свідчить про внутрішньочерепну гіпертензію.

Розрізняють набряк та набрякання мозку, які є стадіями одного процесу: набряк — це накопичення вільної рідини в міжклітинному просторі, а набрякання — накопичення зв'язаної рідини в клітинах.

За патогенезом розрізняють вазогенний, цитотоксичний, осмотичний, гідростатичний набряк. При вазогенному набряку посилюється проникність гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ) з виходом плазми в периваскулярний та позаклітинний простір, накопичуються вазоактивні речовини (простагландини, біогенні аміни, пептиди). Набрякання мозку відзначається при ЧМТ, пухлинах мозку, інфекційних та алергійних ураженнях ЦНС, геморагічних інсультах. Цитотоксичний набряк розвивається в результаті порушення клітинного метаболізму, обміну електролітів, збільшення проникності клітинних мембран, підвищення внутрішньоклітинного колоїдно-осмотичного градієнта і затримки рідини в середині клітини при інтоксикації, гіпоксичній енцефалопатії, постасистолічному синдромі, ішемічному інсульті. Осмотичний набряк мозку - виникає внаслідок водяної інтоксикації ЦНС з порушенням градієнта осмолярності в системі плазми крові - паренхімі мозку. Спостерігається при деяких варіантах метаболічної энцефалопатії (печінкова, ниркова недостатність та ін.), гіпоонкотичних станах, а також як наслідок неадекватно проведених ексракорпоральних методів лікування. Гідростатичний набряк мозку - виникає при пропотіванні рідини скрізь епендиму шлунків. Може спостерігатися при синдромі лікворної гіпертензії. У клінічній практиці набряк мозку, як правило, має патогенетично змішаний характер.

Механізм розвитку набряку мозку: підвищується проникність ГЕБ, збільшується загальний АТ, порушується венозний відтік з порожнини черепа, знижується осмолярність плазми, підвищується осмолярність та знижується гідростатичний тиск інтерстиціальної рідини. Збільшується вміст рідини в мозковій тканині (переважно в глії), перерозподіляються всередину клітини іони натрію, хлору, кальцію. Зменшується кількість АТФ, зростають азотисті фракції, АДФ, АМФ, неорганічний фосфор, недоокислені продукти, розвивається ацидоз. Збільшення вмісту внутрішньоклітинного кальцію призводить до руйнування фосфоліпідних клітинних мембран, сприяє накопиченню високонасичених жирних кислот — субстрату простагландинів. Останні погіршують мікроциркуляцію мозку. Арахідонова кислота метаболізується під впливом ліпоксиґенази до вільних радикалів та лейкотрієнів. Все це сприяє ще більшому порушенню внутрішньочерепного гомеостазу, посиленню розвитку набряку-набрякання мозку.

Набряки можуть бути локальними і генералізованими.

Клінічна картина набряку мозку характеризується загально мозковою та осередковою симптоматикою.

Загальномозкові симптоми внаслідок підвищення ВЧПТ: головний біль, нудота, блювання, судоми, порушення свідомості (від загальмованості до коми), застійні явища в сосках зорових нервів.